Paroxysmale tachycardie

Paroxysmale tachycardie (PT) is een versneld ritme, waarvan de bron niet de sinusknoop (normale pacemaker) is, maar een focus van excitatie die is ontstaan ​​in het onderliggende deel van het hartgeleidingssysteem. Afhankelijk van de locatie van een dergelijke focus, worden atriaal, van de atrioventriculaire junctie en ventriculaire PT geïsoleerd. De eerste twee typen worden verenigd door het concept van 'supraventriculaire of supraventriculaire tachycardie'.

Hoe manifesteert paroxismale tachycardie?

Een PT-aanval begint meestal plotseling en eindigt net zo plotseling. De frequentie van samentrekkingen van het hart is in dit geval van 140 tot 220 - 250 per minuut. Een aanval (krampaanval) van tachycardie duurt enkele seconden tot vele uren, in zeldzame gevallen duurt een aanval enkele dagen of langer. AT-aanvallen hebben de neiging om terug te keren (terugval).

Het hartritme tijdens PT is correct. De patiënt voelt meestal het begin en het einde van de kramp, vooral als de aanval langer duurt. Paroxysm van PT is een reeks extrasystolen die elkaar volgen met een hoge frequentie (5 of meer op een rij).

Hoge hartslag veroorzaakt hemodynamische stoornissen:

  • verminderde vulling van de ventrikels met bloed,
  • afname van beroerte en hartminuutvolume.

Het resultaat is zuurstofgebrek van de hersenen en andere organen. Bij langdurige paroxysme treedt perifere vasospasme op, de bloeddruk stijgt. Er kan zich een aritmische vorm van cardiogene shock ontwikkelen. De coronaire bloedstroom is verstoord, wat een aanval van angina pectoris of zelfs de ontwikkeling van een hartinfarct kan veroorzaken. Een verminderde bloedstroom naar de nieren resulteert in een verminderde urineproductie. Zuurstofgebrek van de darmen kan zich uiten met buikpijn en winderigheid..

Als PT al lang bestaat, kan dit de ontwikkeling van circulatiestoornissen veroorzaken. Dit komt het meest voor bij nodulaire en ventriculaire PT's..

De patiënt voelt het ontstaan ​​van krampaanval als een duw achter het borstbeen. Tijdens een aanval klaagt de patiënt over een snelle hartslag, kortademigheid, zwakte, duizeligheid, donker worden van de ogen. De patiënt is vaak bang, motorische rusteloosheid wordt opgemerkt. Ventriculaire PT kan gepaard gaan met episodes van bewustzijnsverlies (aanvallen van Morgagni-Adams-Stokes) en kan ook worden omgezet in fibrillatie en ventriculaire flutter, wat bij afwezigheid van hulp fataal kan zijn.

Er zijn twee mechanismen van PT-ontwikkeling. Volgens één theorie wordt de ontwikkeling van een aanval geassocieerd met een toename van het automatisme van de cellen van de buitenbaarmoederlijke focus. Ze beginnen plotseling elektrische impulsen met een hoge frequentie te genereren, die de activiteit van de sinusknoop onderdrukken..

Het tweede mechanisme van PT-ontwikkeling is de zogenaamde re-entry, of re-entry van de excitatiegolf. Tegelijkertijd wordt een schijn van een vicieuze cirkel gevormd in het geleidingssysteem van het hart, waarlangs een impuls circuleert, waardoor snelle ritmische samentrekkingen van het myocardium ontstaan.

Paroxysmale supraventriculaire tachycardie

Deze aritmie kan voor het eerst optreden op elke leeftijd, vaker bij mensen tussen de 20 en 40 jaar oud. Ongeveer de helft van deze patiënten heeft geen organische hartziekte. De ziekte kan een toename van de tonus van het sympathische zenuwstelsel veroorzaken, wat optreedt tijdens stress, misbruik van cafeïne en andere stimulerende middelen zoals nicotine en alcohol. Idiopathische atriale PT kan worden veroorzaakt door ziekten van het spijsverteringsstelsel (maagzweer, galsteenziekte, enz.), Evenals door traumatisch hersenletsel.

Bij een ander deel van de patiënten wordt PT veroorzaakt door myocarditis, hartafwijkingen en ischemische hartziekte. Het gaat gepaard met het beloop van feochromocytoom (hormoon-actieve bijniertumor), hypertensie, hartinfarct, longaandoeningen. Het Wolff-Parkinson-White-syndroom wordt gecompliceerd door de ontwikkeling van supraventriculaire PT bij ongeveer twee derde van de patiënten.

Atriale tachycardie

De impulsen voor dit type PT komen uit de atria. De hartslag varieert van 140 tot 240 per minuut, meestal 160 tot 190 per minuut.

De diagnose van atriale PT is gebaseerd op specifieke elektrocardiografische kenmerken. Dit is een plotseling begin en einde van een aanval van een ritmische hartslag met een hoge frequentie. Voor elk ventriculair complex wordt een veranderde P-golf geregistreerd, die de activiteit van de ectopische atriale focus weerspiegelt. Ventriculaire complexen veranderen mogelijk niet of raken vervormd als gevolg van afwijkende ventriculaire geleiding. Soms gaat atriale PT gepaard met de ontwikkeling van een functioneel atrioventriculair blok van I- of II-graad. Met de ontwikkeling van een permanent atrioventriculair blok van de II-graad met een 2: 1-geleiding, wordt het ritme van ventriculaire contracties normaal, aangezien slechts elke tweede impuls van de atria naar de ventrikels wordt geleid.

Een aanval van atriale PT wordt vaak voorafgegaan door frequente atriale premature slagen. De hartslag tijdens een aanval verandert niet, is niet afhankelijk van fysieke of emotionele stress, ademhaling, inname van atropine. Bij carotissinus-test (druk op het gebied van de halsslagader) of Valsalva-test (persen en de adem inhouden) stopt de hartslag soms.

De recidiverende vorm van PT is een constant herhaalde korte stuiptrekkingen van de hartslag, die lang aanhoudt, soms vele jaren. Ze veroorzaken meestal geen grote complicaties en zijn te zien bij verder gezonde jonge mensen..

Voor de diagnose van PT worden een elektrocardiogram in rust en dagelijkse monitoring van een elektrocardiogram volgens Holter gebruikt. Meer volledige informatie wordt verkregen tijdens het elektrofysiologisch onderzoek van het hart (transesofageale of intracardiale).

Paroxysmale tachycardie van de atrioventriculaire kruising ("AB-kruising")

De bron van tachycardie is een focus in het atrioventriculaire knooppunt, dat zich tussen de atria en ventrikels bevindt. Het belangrijkste mechanisme voor de ontwikkeling van aritmie is de cirkelvormige beweging van de excitatiegolf als gevolg van longitudinale dissociatie van het atrioventriculaire knooppunt (zijn 'scheiding' in twee paden) of de aanwezigheid van extra paden voor de impuls die dit knooppunt omzeilt.

De redenen en methoden voor het diagnosticeren van AB-nodale tachycardie zijn dezelfde als voor atriaal.

Op het elektrocardiogram wordt het gekenmerkt door een plotseling begin en einde van een aanval van een ritmische hartslag met een frequentie van 140 tot 220 per minuut. P-golven zijn afwezig of opgenomen achter het ventriculaire complex, terwijl ze negatief zijn in afleidingen II, III, aVF - ventriculaire complexen zijn meestal niet veranderd.

Carotissinus-test en Valsalva-manoeuvre kunnen een hartslagaanval stoppen.

Paroxysmale ventriculaire tachycardie

Paroxysmale ventriculaire tachycardie (VT) is een plotseling begin van frequente, regelmatige ventriculaire contracties met een snelheid van 140 tot 220 per minuut. Tegelijkertijd trekken de atria onafhankelijk van de ventrikels samen onder invloed van impulsen van de sinusknoop. VT verhoogt het risico op ernstige aritmieën en hartstilstand aanzienlijk.

VT komt vaker voor bij mensen ouder dan 50, vooral bij mannen. In de meeste gevallen ontwikkelt het zich tegen de achtergrond van een ernstige hartaandoening: met een acuut myocardinfarct, hartaneurysma. De proliferatie van bindweefsel (cardiosclerose) na een hartaanval of als gevolg van atherosclerose bij ischemische hartaandoeningen is een andere veel voorkomende oorzaak van VT. Deze aritmie treedt op bij hypertensie, hartafwijkingen, ernstige myocarditis. Het kan worden veroorzaakt door thyreotoxicose, verminderd kalium in het bloed, kneuzingen op de borst.

Sommige medicijnen kunnen een VT-aanval veroorzaken. Deze omvatten:

  • Cardiale glycosiden;
  • adrenaline;
  • novocainamide;
  • kinidine en enkele anderen.

Grotendeels vanwege het aritmogene effect, proberen ze deze medicijnen geleidelijk te verlaten en ze te vervangen door veiligere..

VT kan tot ernstige complicaties leiden:

  • longoedeem;
  • ineenstorting;
  • hart- en nierfalen;
  • verminderde cerebrale circulatie.

Patiënten voelen deze aanvallen vaak niet, hoewel ze erg gevaarlijk zijn en fataal kunnen zijn.

De diagnose van VT is gebaseerd op specifieke elektrocardiografische kenmerken. Er is een plotseling begin en einde van een aanval van een snelle ritmische hartslag met een frequentie van 140 tot 220 per minuut. De ventriculaire complexen zijn verwijd en vervormd. Tegen deze achtergrond is er een normaal, veel zeldzamer sinusritme voor de atria. Soms worden "aanvallen" gevormd, waarbij een impuls van de sinusknoop toch naar de ventrikels wordt geleid en hun normale contractie veroorzaakt. Ventriculaire aanvallen zijn een kenmerk van VT.

Om deze ritmestoornis te diagnosticeren, worden elektrocardiografie in rust en dagelijkse monitoring van het elektrocardiogram gebruikt, die de meest waardevolle informatie geeft..

Behandeling van paroxismale tachycardie

Als een patiënt voor de eerste keer een aanval van snelle hartslag krijgt, moet hij kalmeren en niet in paniek raken, 45 druppels valocordin of corvalol nemen, reflextests uitvoeren (de adem inhouden met persen, een ballon opblazen, wassen met koud water). Als de hartslag na 10 minuten aanhoudt, zoek dan medische hulp.

Behandeling van supraventriculaire paroxismale tachycardie

Om een ​​aanval van supraventriculaire PT te stoppen (beëindigen), moet u eerst reflexmethoden toepassen:

  • houd uw adem in terwijl u inademt, terwijl u zich inspant (Valsalva-test);
  • dompel je gezicht onder in koud water en houd je adem 15 seconden in;
  • reproduceer de kokhalsreflex;
  • blaas een ballon op.

Deze en enkele andere reflexmethoden helpen bij het stoppen van een aanval bij 70% van de patiënten..
Van de geneesmiddelen voor de verlichting van paroxysma, worden natriumadenosinetrifosfaat (ATP) en verapamil (isoptin, finoptin) het vaakst gebruikt.

Als ze niet effectief zijn, is het mogelijk om novocaïnamide, disopyramide, giluritmal (vooral met PT tegen de achtergrond van het Wolff-Parkinson-White-syndroom) en andere klasse IA- of IC-antiaritmica te gebruiken.

Heel vaak worden amiodaron, anapriline en hartglycosiden gebruikt om het paroxisme van supraventriculaire PT te stoppen..

De introductie van een van deze geneesmiddelen wordt aanbevolen om te worden gecombineerd met de benoeming van kaliumpreparaten.

Bij afwezigheid van het effect van medicatie die het normale ritme herstelt, wordt elektrische defibrillatie gebruikt. Het wordt uitgevoerd met de ontwikkeling van acuut linkerventrikelfalen, collaps, acute coronaire insufficiëntie en bestaat uit het toepassen van elektrische ontladingen om de functie van de sinusknoop te helpen herstellen. Dit vereist voldoende pijnstilling en slaap met medicijnen..

Transesofageale stimulatie kan ook worden gebruikt om paroxysme te verlichten. Bij deze procedure worden impulsen afgegeven via een elektrode die zo dicht mogelijk bij het hart in de slokdarm wordt ingebracht. Het is een veilige en effectieve behandeling voor supraventriculaire aritmieën.

Bij frequente aanvallen, ineffectiviteit van de behandeling, wordt chirurgische ingreep uitgevoerd - radiofrequente ablatie. Het impliceert de vernietiging van de focus, waarin pathologische impulsen worden gegenereerd. In andere gevallen worden de paden van het hart gedeeltelijk verwijderd, wordt een pacemaker geïmplanteerd.

Voor de preventie van paroxysma's van supraventriculaire PT worden verapamil, bètablokkers, kinidine of amiodaron voorgeschreven.

Behandeling van ventriculaire paroxismale tachycardie

Reflextechnieken zijn niet effectief bij paroxismale VT. Deze krampaanval moet worden gestopt met medicatie. De medicijnen voor het onderbreken van een aanval van ventriculaire PT zijn onder meer lidocaïne, novocaïneamide, cordarone, mexiletine en enkele andere geneesmiddelen.

Als medicijnen niet effectief zijn, wordt elektrische defibrillatie uitgevoerd. Deze methode kan ook onmiddellijk na het begin van een aanval worden gebruikt, zonder medicatie te gebruiken, als de kramp gepaard gaat met acuut linkerventrikelfalen, collaps, acute coronaire insufficiëntie. Er worden elektrische schokken gebruikt, die de activiteit van de tachycardiefocus onderdrukken en het normale ritme herstellen.

Als elektrische defibrillatie niet effectief is, wordt elektrocardiostimulatie uitgevoerd, dat wil zeggen het opleggen van een zeldzamer ritme aan het hart.

Bij frequente paroxysmen van ventriculaire PT is de installatie van een cardioverter-defibrillator aangewezen. Dit is een miniatuurapparaat dat in de borst van de patiënt wordt geïmplanteerd. Wanneer zich een aanval van tachycardie ontwikkelt, veroorzaakt het elektrische defibrillatie en wordt het sinusritme hersteld.
Voor de preventie van herhaalde paroxysma's van VT worden anti-aritmica voorgeschreven: novocaïnamide, cordaron, ritme-leen en andere.

Bij afwezigheid van het effect van medicamenteuze behandeling, kan een chirurgische ingreep worden uitgevoerd om het gebied met verhoogde elektrische activiteit mechanisch te verwijderen.

Paroxysmale tachycardie bij kinderen

Supraventriculaire PT komt vaker voor bij jongens, terwijl aangeboren hartafwijkingen en organische hartaandoeningen afwezig zijn. De belangrijkste reden voor dergelijke aritmieën bij kinderen is de aanwezigheid van extra geleidingsroutes (Wolff-Parkinson-White-syndroom). De prevalentie van dergelijke aritmieën is van 1 tot 4 gevallen per 1000 kinderen..

Bij jonge kinderen manifesteert supraventriculaire PT zich door plotselinge zwakte, angst en weigering om te eten. Tekenen van hartfalen kunnen geleidelijk optreden: kortademigheid, blauwe nasolabiale driehoek. Oudere kinderen krijgen klachten van hartkloppingen, die vaak gepaard gaan met duizeligheid en zelfs flauwvallen. Bij chronische supraventriculaire PT kunnen externe symptomen lange tijd afwezig zijn totdat zich aritmogene myocardiale disfunctie (hartfalen) ontwikkelt..

Het onderzoek omvat een 12-afleidingen elektrocardiogram, 24-uurs monitoring van het elektrocardiogram, transesophageal elektrofysiologisch onderzoek. Bovendien wordt een echografisch onderzoek van het hart, klinische bloed- en urinetests, elektrolyten voorgeschreven, indien nodig wordt de schildklier onderzocht.

De behandeling is gebaseerd op dezelfde principes als bij volwassenen. Om een ​​aanval te stoppen, worden eenvoudige reflextests gebruikt, voornamelijk koud (onderdompeling van het gezicht in koud water). Opgemerkt moet worden dat de Ashner-test (druk op de oogbollen) niet bij kinderen wordt uitgevoerd. Indien nodig worden natriumadenosinetrifosfaat (ATP), verapamil, novocaïnamide en cordarone toegediend. Voor de preventie van herhaalde paroxysma's worden propafenon, verapamil, amiodaron en sotalol voorgeschreven.

Bij ernstige symptomen, verminderde ejectiefractie, ineffectiviteit van medicijnen bij kinderen jonger dan 10 jaar, wordt radiofrequente ablatie uitgevoerd om gezondheidsredenen. Als het met behulp van medicijnen mogelijk is om aritmie onder controle te houden, wordt de kwestie van het uitvoeren van deze operatie overwogen nadat het kind de leeftijd van 10 jaar heeft bereikt. De effectiviteit van chirurgische behandeling is 85 - 98%.

Ventriculaire PT in de kindertijd komt 70 keer minder vaak voor dan supraventriculaire PT. In 70% van de gevallen is de oorzaak niet te achterhalen. In 30% van de gevallen wordt ventriculaire PT geassocieerd met ernstige hartaandoeningen: defecten, myocarditis, cardiomyopathieën en andere..

Bij zuigelingen manifesteren VT-paroxysmen zich door plotselinge dyspneu, hartkloppingen, lethargie, oedeem en vergrote lever. Op oudere leeftijd klagen kinderen over frequente hartkloppingen, vergezeld van duizeligheid en flauwvallen. In veel gevallen zijn er geen klachten bij ventriculaire PT..

Het stoppen van een VT-aanval bij kinderen wordt uitgevoerd met lidocaïne of amiodaron. Als ze niet effectief zijn, is elektrische defibrillatie (cardioversie) geïndiceerd. In de toekomst wordt de kwestie van chirurgische behandeling overwogen, met name de implantatie van een cardioverter-defibrillator is mogelijk..
Als paroxysmale VT zich ontwikkelt in afwezigheid van een organische hartaandoening, is de prognose relatief gunstig. De prognose voor hartaandoeningen hangt af van de behandeling van de onderliggende ziekte. Met de introductie van chirurgische behandelmethoden in de praktijk is het overlevingspercentage van dergelijke patiënten aanzienlijk toegenomen.

Paroxysmale ventriculaire tachycardie

Van alle levensbedreigende aritmieën wordt paroxismale ventriculaire tachycardie als de meest voorkomende beschouwd. Het is gevaarlijk omdat het gemakkelijk kan uitgroeien tot boezemfibrilleren en asystolie (aritmische dood). Volgens statistieken ontwikkelt deze pathologie zich bij mannen twee keer zo vaak als bij vrouwen..

Oorzaken en pathogenese

De oorzaken van paroxysmale ventriculaire tachycardie zijn talrijk, en meestal worden ze geassocieerd met pathologieën van het hart en de bloedvaten. Enkele van de redenen zijn:

    • Myocardinfarct;
    • Postinfarct aneurysma - uitpuilen van de wand van het hart of de aorta na een hartaanval;
    • Reperfusiecomplicaties - complicaties na bloedtransfusie of bloedvervangers;
    • Acute myocarditis is een inflammatoire hartziekte van verschillende oorsprong;
    • Cardiosclerose is een aandoening die het gevolg is van een hartaanval, myocarditis en andere hartaandoeningen, en leidt tot een sterke afname van de contractiliteit en prikkelbaarheid van het hart;
    • Diverse soorten cardiomyopathieën;
    • Aangeboren en verworven hartafwijkingen;
    • Arteriële hypotensie;
    • Mitralisklepprolaps;
    • Voorwaarden na een hartoperatie;
    • Medicinale intoxicatie (digitalis-medicijnen en andere pacemakers);
    • Chronische bindweefselaandoeningen (sclerodermie, systemische lupus erythematosus, reumatische aandoeningen);
    • "Athlete's Heart".

Idiopathische tachycardie - ontwikkelt zich zonder duidelijke reden.

Het gebruik van medicijnen die zijn voorgeschreven voor hartaandoeningen, waaronder anti-aritmica en diuretica, kan ook een aanval uitlokken - ze kunnen een schending van het elektrofysiologische potentieel en een verstoring van het hartritme veroorzaken.

Paroxysme van ventriculaire tachycardie treedt op door alle drie de mechanismen waarmee een aritmie-aanval kan optreden - een golf van re-entry, de aanwezigheid van foci van pathologische prikkelbaarheid en de aanwezigheid van pathologische triggers in het ventrikel.

Symptomen

Een aanval van tachycardie kan asymptomatisch zijn, of kan gepaard gaan met levendige symptomen van hartfalen:

  • Gevoel van hartkloppingen;
  • Pijn in het hart;
  • Zwakte, duizeligheid;
  • Kortademigheid, kortademigheid;
  • Angst voor de dood;
  • Flauwvallen.

De polsslag met krampaanval is 150-180 slagen / min, minder vaak is het meer dan 200 of ongeveer 100 slagen / min bij een uitgesproken clinic. Afhankelijk van de duur van de aanval is tachycardie verdeeld in stabiel (de aanval duurt meer dan 30 seconden, de gevaarlijkste optie) en onstabiel (de duur van de aanval wordt bepaald op het ECG). De bloeddruk tijdens een aanval wordt verlaagd tot 90/60 of minder.

Diagnostiek

De diagnose is gebaseerd op gegevens uit anamnese, onderzoek en verschillende soorten ECG. Een eenvoudig ECG is niet voldoende voor de diagnose, omdat paroxysme op elk moment kan optreden, en helemaal niet wanneer het onderzoek wordt uitgevoerd. Om tachycardie te bepalen, worden daarom methoden zoals Holter-ECG gebruikt, waarmee u de toestand van het hart gedurende de dag kunt volgen; transesofageale en intracardiale ECG). Daarnaast een test met fysieke inspanning en Echo-KG, intracardiale elektrofysiologische studie.

ECG-tekenen van paroxismale tachycardie:

  • Een sterke toename van de hartslag;
  • De juiste hartslag behouden;
  • Er kunnen verschillende brandpunten van tachycardie zijn.

De inspanningstest is gebaseerd op het feit dat lichamelijke activiteit paroxisme kan veroorzaken. Met echocardiografie kunt u veranderingen in het hart zien die tot tachycardie leiden.

Behandeling

De behandeling van paroxismale tachycardie omvat twee fasen - verlichting van een aanval (eerste hulp) en preventie van aanvallen (behandeling van de onderliggende ziekte).

Om paroxisme te stoppen, moet u:

  • Als het krampaanval wordt veroorzaakt door het nemen van een medicijn, stop het dan onmiddellijk;
  • Als de patiënt bij bewustzijn is en weet welk medicijn hem gewoonlijk helpt bij aanvallen, injecteer dit medicijn dan;
  • Medische verlichting van een aanval in verschillende fasen:
    • De eerste fase is het gebruik van lidocaïne intraveneus, als er geen allergie voor is;
    • De tweede fase - novocaïnamide intraveneus langzaam of amiodaron in 5% glucose-oplossing intraveneus druppelen totdat het ritme genormaliseerd is;
    • Derde fase - intraveneuze infusie van bretilium tosylaat als onderhoudstherapie.
  • Electropulse-cardioversie - het ritme herstellen met een defibrillator. Het wordt gebruikt voor ernstige hartritmestoornissen, levensbedreigende aandoeningen, ondoeltreffendheid van medicijncardioversie. Bovendien worden voor een grotere efficiëntie bij het herstel van het ritme medicijnen gebruikt - lidocaïne, amiodaron, bretiliumtosylaat, kinidine.

Langdurige behandeling hangt af van de onderliggende aandoening die de paroxismale ventriculaire tachycardie veroorzaakt. Het is absoluut noodzakelijk om de dosering en het regime aan te passen voor het nemen van medicijnen die een aanval kunnen veroorzaken.

De prognose voor paroxismale tachycardie hangt af van de mate van verstoring van prikkelbaarheid en geleiding. Als het ECG gebieden van pathologische opwinding vertoont, een verandering in geleidbaarheid in verschillende richtingen, dan is de prognose meer dan ernstig en is het risico op het ontwikkelen van ernstige ritmestoornissen groot. Ook gevaarlijk zijn aandoeningen waarbij u met intracardiale EPI een aanhoudende of symptomatische aanval kunt uitlokken. Als ondanks de aanvallen de functie van beide ventrikels normaal blijft, is het risico relatief klein..

Paroxysmale ventriculaire tachycardie kan niet worden voorkomen, maar het risico op plotselinge hartdood kan worden verminderd. Hiervoor krijgen patiënten ondersteunende anti-aritmische therapie voorgeschreven - amiodaron, sotalol en andere geneesmiddelen, evenals geneesmiddelen die worden voorgeschreven voor hartfalen - ACE-remmers, diuretica, bètablokkers, statines. Als ze niet effectief zijn, kan een cardioverter-defibrillator worden geïnstalleerd, radiofrequente ablatie of aneurysmectomie worden uitgevoerd, in extreme gevallen kan een harttransplantatie nodig zijn.

Wat is het gevaar van paroxismale tachycardie (ventriculair, supraventriculair), oorzaken, symptomen en tekenen van de ziekte, behandeling en prognose

Uit het artikel leert u de kenmerken van paroxismale tachycardie, de oorzaken van het begin van pathologie, het risico op complicaties, symptomen, diagnosemethoden, behandeling, preventie, prognose.

Paroxysmale tachycardie is een type hartritmestoornis met hartaanvallen (paroxysmen) met een hartslag van 140 tot 220 of meer per minuut, tegen een achtergrond van buitenbaarmoederlijke impulsen die het normale sinusritme vervangen.

gemeenschappelijke gegevens

Krampen van tachycardie hebben een plotseling begin en einde, van verschillende duur en, in de regel, een gehandhaafd regelmatig ritme. Buitenbaarmoederlijke impulsen kunnen worden gegenereerd in de atria, atrioventriculaire junctie of ventrikels.

Paroxysmale tachycardie is etiologisch en pathogenetisch vergelijkbaar met extrasystole, en verschillende extrasystolen, die op een rij volgen, worden beschouwd als een kortdurende aanval van tachycardie..

Bij paroxismale tachycardie werkt het hart oneconomisch, de bloedcirculatie is niet effectief, daarom leiden tachycardie-paroxysma's die zich ontwikkelen tegen de achtergrond van de cardiopathologie tot circulatiestoornissen. Paroxysmale tachycardie in verschillende vormen wordt gedetecteerd bij 20-30% van de patiënten met langdurige ECG-monitoring.

Soorten pathologie

Lokalisatie van pathologische impulsen maakt het mogelijk om alle paroxismale tachycardieën in drie typen te verdelen:

  • supraventriculair;
  • knooppunt;
  • ventriculair.

De laatste twee typen worden gekenmerkt door de locatie van de abnormale focus buiten de sinusknoop en komen vaker voor dan de ventriculaire.

Wijs stroomafwaarts toe:

  • acute paroxysmale tachycardie;
  • chronisch of terugkerend;
  • voortdurend recidiverend.

Het beloop van een continu terugkerende vorm kan jaren duren, wat leidt tot aritmogene gedilateerde cardiomyopathie en falen van de bloedsomloop.

Volgens het ontwikkelingsmechanisme wordt pathologie gedefinieerd als:

  • focaal (in aanwezigheid van één buitenbaarmoederlijke focus);
  • multifocaal (verschillende foci);
  • reciproque, dat wil zeggen gevormd als resultaat van circulaire impulsoverdracht.

Het ontwikkelingsmechanisme van paroxismale tachycardie is in de meeste gevallen gebaseerd op de terugkeer van de impuls en circulaire circulatie van excitatie (wederkerig terugkeermechanisme).

Minder vaak ontwikkelt het paroxisme van tachycardie zich als gevolg van de aanwezigheid van een buitenbaarmoederlijke focus van abnormaal automatisme of een focus van post-depolariserende triggeractiviteit. Ongeacht het mechanisme waarmee paroxismale tachycardie optreedt, gaat de ontwikkeling van extrasystole altijd vooraf.

Supraventriculaire paroxysmale tachycardie

Het is ook bekend als supraventriculaire PT en atriale PT, aangezien elektrische impulsen voornamelijk afkomstig zijn van de atria langs de bundels van His naar de ventrikels. In andere versies vindt circulaire (cirkelvormige) impulstransmissie plaats, wat mogelijk wordt in de aanwezigheid van extra paden voor de doorgang van de opwindende impuls.

Atrioventriculaire paroxysmale tachycardie

Het staat bekend als een knooppunt, omdat de ectopische focus zich in het gebied van het atrioventriculaire knooppunt bevindt. Na het genereren komen elektrische impulsen van het AV-knooppunt langs de His-bundels naar het ventriculaire myocardium, vanwaar ze naar de atria gaan. In sommige gevallen worden de atria en ventrikels tegelijkertijd geëxciteerd. Het wordt vaker vastgesteld bij jongeren onder de 45, bij 70% bij vrouwen. Dit komt door een grotere blootstelling aan emotionele invloeden..

Soms wordt tijdens de intra-uteriene ontwikkeling het atrioventriculaire knooppunt in twee delen gelegd in plaats van één, wat verder leidt tot de ontwikkeling van paroxisme. Zwangere vrouwen lopen ook het risico tachycardie te ontwikkelen, wat gepaard gaat met hormonale veranderingen in het lichaam en een verhoogde belasting van het hart..

Ventriculaire paroxysmale tachycardie

Van alle soorten PT is de moeilijkste en gevaarlijkste vanwege de mogelijke ontwikkeling van ventrikelfibrilleren. De buitenbaarmoederlijke focus coördineert het werk van de ventrikels, die meerdere keren vaker samentrekken dan normaal. Tegelijkertijd blijven de atria gecontroleerd worden door de sinusknoop, dus hun samentrekkingssnelheid is veel langzamer. De inconsistentie in het werk van de hartafdelingen leidt tot een moeilijke kliniek en ernstige gevolgen..

De pathologie is typerend voor patiënten met hartaandoeningen: bij 85% komt het voor bij ischemische hartaandoeningen. Het komt bij mannen twee keer zo vaak voor als bij vrouwen.

Oorzaken van pathologie

In veel opzichten lijken ze op de ontwikkeling van extrasystole. Afhankelijk van leeftijd, predisponerende factoren, omgeving en de aanwezigheid van veranderingen in de structuur van het myocardium, worden functionele oorzaken van het optreden van paroxismale tachycardie en organische oorzaken onderscheiden. Er zijn ook provocerende factoren die de ontwikkeling van pathologie versterken..

Functionele factoren

Ze worden het vaakst overwogen bij jonge mensen die geen sterke klachten hebben wanneer paroxysmen optreden. Pathologie kan ontstaan ​​door alcoholmisbruik, sterke dranken, roken, onevenwichtige voeding, frequente psycho-emotionele overbelasting.

De atriale vorm van PT van functionele genese komt voor bij gewonde en shell-shock patiënten die ernstige stress hebben ondergaan. Aandoeningen van het autonome zenuwstelsel, waarvan een frequente manifestatie vegetatieve-vasculaire dystonie, neurose en neurasthenie is, kunnen ook bijdragen aan het optreden van aanvallen..

Paroxysmale tachycardie kan worden geassocieerd met de pathologie van een aantal andere organen en systemen. Met name ziekten van de urinewegen, galwegen en gastro-intestinale systemen, het middenrif en de longen hebben een indirect effect op het werk van het hart..

Organische voorwaarden

Geassocieerd met diepe organische veranderingen in de hartspier. Dit kunnen gebieden zijn van ischemie of dystrofie, maar ook van necrose of cardiosclerose. Daarom kunnen ondervoeding, trauma en infectieuze processen de ontwikkeling van hartritmestoornissen veroorzaken, waaronder paroxismale tachycardie..

Paroxysmen worden in 80% van de gevallen waargenomen na een hartinfarct, tegen de achtergrond van angina pectoris, hypertensie, reuma, waarbij hartkleppen worden aangetast. Hartfalen, acuut en chronisch, draagt ​​ook bij aan myocardiale schade, wat betekent dat er buitenbaarmoederlijke haarden en paroxysma's optreden.

Opwekkende factoren van paroxysmen

Als een persoon al paroxysma's heeft gehad, moet u vooral voorzichtig zijn met de predisponerende factoren die kunnen bijdragen aan het optreden van nieuwe aanvallen. Deze omvatten:

  • Snelle en schokkerige bewegingen (lopen, rennen).
  • Verhoogde fysieke stress.
  • Voedsel is onevenwichtig en in grote hoeveelheden.
  • Oververhitting of onderkoeling en inademing van zeer koude lucht.
  • Omgaan met stress en intense beleving.

In een klein percentage van de gevallen verschijnt PT op de achtergrond van thyreotoxicose, uitgebreide allergische reacties, manipulaties aan het hart (katheterisatie, chirurgische ingrepen). Het gebruik van sommige medicijnen, voornamelijk hartglycosiden, veroorzaakt paroxysma's, evenals een stoornis van het elektrolytmetabolisme, dus alle medicijnen moeten worden gebruikt na overleg met een arts.

Symptomen en klinische manifestaties

Symptomen van paroxismale tachycardie zijn afhankelijk van de vorm van het pathologische proces. Onder de tekenen van supraventriculaire lokalisatie:

  • Gevoel van een harde klap in de borst.
  • Paniekaanval: onverklaarbare angst, angst, gebrek aan lucht.
  • Fladderend hart, verkeerd kloppen.
  • Falen, zwakte van het hart. Pulsgolven zijn moeilijk vast te leggen.
  • Bleekheid van de dermale laag.
  • Vermoeidheid.
  • Polyurie aan het einde van de aanval. Verhoogde urineproductie in korte tijd tot 2 liter of meer.

De ventriculaire vorm gaat gepaard met vergelijkbare manifestaties, maar aan het belangrijkste klinische beeld worden nog een aantal symptomen toegevoegd:

  • Ernstig zweten, zelfs als het niet gepaard gaat met fysieke activiteit.
  • Verstikking. Heeft geen objectieve organische oorzaken, wordt bepaald door de neurogene component.
  • Verlies van bewustzijn voor een tijdje.
  • Verlaging van de bloeddruk tot kritische niveaus.
  • Zwakte, onvermogen om te bewegen.

Het tweede beschreven type is veel moeilijker te dragen en brengt een enorm gevaar voor de gezondheid en het leven met zich mee. Kan fataal zijn, maar de periodes tussen paroxysmen laten zich op geen enkele manier voelen.

Wat is het gevaar?

Met een ventriculaire vorm van paroxysmale tachycardie met een ritmefrequentie van meer dan 180 slagen. Binnen een minuut kan zich ventrikelfibrilleren ontwikkelen. Langdurige krampaanval kan leiden tot ernstige complicaties: acuut hartfalen (cardiogene shock en longoedeem).

Een afname van de waarde van het hartminuutvolume tijdens een krampaanval of tachycardie veroorzaakt een afname van de coronaire bloedtoevoer en ischemie van de hartspier (angina pectoris of myocardinfarct). Het beloop van paroxismale tachycardie leidt tot de progressie van chronisch hartfalen.

Diagnostiek

Het is mogelijk om paroxismale tachycardie te vermoeden door een plotselinge verslechtering van het welzijn, gevolgd door een scherp herstel van de normale toestand van het lichaam. Op dit punt kan een toename van de hartslag worden vastgesteld.

Supraventriculaire (supraventriculaire) en ventriculaire paroxysmale tachycardie kunnen onafhankelijk van elkaar worden onderscheiden door twee symptomen. De ventriculaire vorm heeft een hartslag van maximaal 180 slagen per minuut. Bij supraventriculaire hartslag is er een hartslag van 220-250 slagen. In het eerste geval zijn vagale tests die de tonus van de nervus vagus veranderen niet effectief. Supraventriculaire tachycardie kan op deze manier volledig worden gestopt..

Een benaderend onderzoeksschema is als volgt:

  • Evaluatie van klachten en verzamelen van anamnese van het leven van de patiënt. Help de symptomen te objectiveren, kies een andere diagnostische vector.
  • Meting van bloeddruk, hartslag.
  • Luister naar tonen (meestal hebben ze een ander volume, chaotisch of correct, maar doof).
  • Fysieke techniek. Palpatie van de perifere pols. Hij is meestal zwak.
  • Elektrocardiografie (ECG). Met stresstests (fietsergometrie helpt). Verschilt in significante afwijkingen van de norm. Meerdere keren gehouden. Paroxysma van ventriculaire tachycardie of andere lokalisatie moet in het ziekenhuis worden "opgevangen".
  • Holter-bewaking. Om de toestand van de hartslag te beoordelen onder vertrouwde omstandigheden, als onderdeel van standaard fysieke activiteit.
  • CT van hartstructuren.
  • Angiografie.
  • Coronaire angiografie.
  • CHPECG.
  • Echocardiografie. Echografie techniek.

Paroxysmale hartslag wordt bepaald op het ECG door een verandering in de polariteit en vorm van de atriale P-golf. De locatie ten opzichte van het QRS-complex verandert.

In de atriale (supraventriculaire) vorm bevindt de P-golf zich typisch voor de QRS. Als de pathologische bron zich in het atrioventriculaire (AV) knooppunt (supraventriculaire) bevindt, is de P-golf negatief en kan deze overlappen of achter het ventriculaire QRS-complex liggen. Met ventriculaire tachycardie op het ECG wordt de geëxpandeerde vervormde QRS bepaald. Ze lijken erg op ventriculaire extrasystolen. In dit geval kan de P-golf ongewijzigd blijven..

Vaak treedt op het moment van het maken van het elektrocardiogram geen aanval van paroxismale tachycardie op. In dit geval is Holter-monitoring effectief, waardoor u zelfs korte, subjectief niet gevoelde episodes van snelle hartslag kunt registreren..

In zeldzame gevallen nemen specialisten hun toevlucht tot het verwijderen van een endocardiaal ECG. Hiervoor wordt op een speciale manier een elektrode in het hart gestoken. Om organische of aangeboren hartpathologie uit te sluiten, worden MRI (magnetische resonantie beeldvorming) van het hart en echografie uitgevoerd.

Eerste hulp bij een acute aanval

Kan ik het proces zelf stoppen? Het is op zijn minst het proberen waard, volgens het algoritme voor spoedeisende hulp:

  • Bloeddruk en hartslag moeten worden beoordeeld.
  • Zonder diagnose is het moeilijk om specifieke medicijnen aan te bevelen. U kunt uw toevlucht nemen tot het nemen van kleine doses glycosiden, evenals calciumkanaalblokkers. Klassieke combinatie: digoxine (2 tabletten of 500 mcg per keer), diltiazem (1 tabblad). het wordt afgeraden om iets anders te drinken. Je moet de staat in de gaten houden.
  • Drink thee met kamille, sint-janskruid, salie (als er geen allergie is), pepermunt, valeriaan en motherwort. Ieder bedrag.
  • Neem fenobarbital (Corvalol, Valocordin).
  • Adem regelmatig in, houd de inademing vast (binnen 10 minuten).
  • Bel een ambulance als er geen effect is. Spelen met gezondheid wordt niet aanbevolen, een te subtiele aanpak is vereist.

Paroxysmale atriale tachycardie wordt in 90% van de gevallen verlicht door vagale technieken en medicatie, wat niet gezegd kan worden over ventriculaire.

Behandelingsfuncties

Als een persoon voor de eerste keer een aanval van een snelle hartslag krijgt, moet hij kalmeren en niet in paniek raken, 45 druppels valocordin of corvalol nemen, reflextests uitvoeren (de adem inhouden met persen, een ballon opblazen, wassen met koud water). Als de hartslag na 10 minuten aanhoudt, zoek dan medische hulp.

Therapie van supraventriculaire paroxysmale tachycardie

Om een ​​aanval van supraventriculaire PT te stoppen (beëindigen), moet u eerst reflexmethoden toepassen:

  • houd uw adem in terwijl u inademt, terwijl u zich inspant (Valsalva-test);
  • dompel je gezicht onder in koud water en houd je adem 15 seconden in;
  • reproduceer de kokhalsreflex;
  • blaas een ballon op.
  • Deze en enkele andere reflexmethoden helpen bij het stoppen van een aanval bij 70% van de patiënten..

Van de geneesmiddelen voor de verlichting van paroxysma, worden natriumadenosinetrifosfaat (ATP) en verapamil (isoptin, finoptin) het vaakst gebruikt.

Als ze niet effectief zijn, is het mogelijk om novocaïnamide, disopyramide, giluritmal (vooral met PT tegen de achtergrond van het Wolff-Parkinson-White-syndroom) en andere klasse IA- of IC-antiaritmica te gebruiken.

Heel vaak worden amiodaron, anapriline en hartglycosiden gebruikt om het paroxisme van supraventriculaire PT te stoppen..

De introductie van een van deze geneesmiddelen wordt aanbevolen om te worden gecombineerd met de benoeming van kaliumpreparaten.

Bij afwezigheid van het effect van medicatie die het normale ritme herstelt, wordt elektrische defibrillatie gebruikt. Het wordt uitgevoerd met de ontwikkeling van acuut linkerventrikelfalen, collaps, acute coronaire insufficiëntie en bestaat uit het toepassen van elektrische ontladingen om de functie van de sinusknoop te helpen herstellen. Dit vereist voldoende pijnstilling en slaap met medicijnen..

Transesofageale stimulatie kan ook worden gebruikt om paroxysme te verlichten. Bij deze procedure worden impulsen afgegeven via een elektrode die zo dicht mogelijk bij het hart in de slokdarm wordt ingebracht. Het is een veilige en effectieve behandeling voor supraventriculaire aritmieën.

Bij frequente aanvallen, ineffectiviteit van de behandeling, wordt chirurgische ingreep uitgevoerd - radiofrequente ablatie. Het impliceert de vernietiging van de focus, waarin pathologische impulsen worden gegenereerd. In andere gevallen worden de paden van het hart gedeeltelijk verwijderd, wordt een pacemaker geïmplanteerd.

Voor de preventie van paroxysma's van supraventriculaire PT worden verapamil, bètablokkers, kinidine of amiodaron voorgeschreven.

Ventriculaire paroxismale tachycardietherapie

Reflextechnieken zijn niet effectief bij paroxismale VT. Deze krampaanval moet worden gestopt met medicatie. De medicijnen voor het onderbreken van een aanval van ventriculaire PT zijn onder meer lidocaïne, novocaïneamide, cordarone, mexiletine en enkele andere geneesmiddelen.

Als medicijnen niet effectief zijn, wordt elektrische defibrillatie uitgevoerd. Deze methode kan ook onmiddellijk na het begin van een aanval worden gebruikt, zonder medicatie te gebruiken, als de kramp gepaard gaat met acuut linkerventrikelfalen, collaps, acute coronaire insufficiëntie. Er worden elektrische schokken gebruikt, die de activiteit van de tachycardiefocus onderdrukken en het normale ritme herstellen.

Als elektrische defibrillatie niet effectief is, wordt elektrocardiostimulatie uitgevoerd, dat wil zeggen het opleggen van een zeldzamer ritme aan het hart.

Bij frequente paroxysmen van ventriculaire PT is de installatie van een cardioverter-defibrillator aangewezen. Dit is een miniatuurapparaat dat in de borst van de patiënt wordt geïmplanteerd. Wanneer zich een aanval van tachycardie ontwikkelt, veroorzaakt het elektrische defibrillatie en wordt het sinusritme hersteld.

Voor de preventie van herhaalde paroxysma's van VT worden anti-aritmica voorgeschreven: novocaïnamide, cordaron, ritme-leen en andere.

Chirurgie

Chirurgische therapie is alleen in ernstige gevallen geïndiceerd. In dergelijke gevallen wordt mechanische vernietiging (vernietiging) van ectopische foci of abnormale paden van zenuwimpulsgeleiding uitgevoerd.

De behandeling is gebaseerd op elektrische, laser-, cryogene of chemische vernietiging, radiofrequente ablatie (RFA). Soms wordt een pacemaker of mini-elektrische defibrillator ingebracht. De laatste, wanneer aritmie optreedt, genereert een afscheiding die helpt om de normale hartslag te herstellen.

Paroxysmale tachycardie bij kinderen

Supraventriculaire PT komt vaker voor bij jongens, terwijl aangeboren hartafwijkingen en organische hartaandoeningen afwezig zijn. De belangrijkste reden voor dergelijke aritmieën bij kinderen is de aanwezigheid van extra geleidingsroutes (Wolff-Parkinson-White-syndroom). De prevalentie van dergelijke aritmieën is van 1 tot 4 gevallen per 1000 kinderen..

Bij jonge kinderen manifesteert supraventriculaire PT zich door plotselinge zwakte, angst en weigering om te eten. Tekenen van hartfalen kunnen geleidelijk optreden: kortademigheid, blauwe nasolabiale driehoek. Oudere kinderen krijgen klachten van hartritmestoornissen, die vaak gepaard gaan met duizeligheid en zelfs flauwvallen.

Bij chronische supraventriculaire PT kunnen externe symptomen lange tijd afwezig zijn totdat zich aritmogene myocardiale disfunctie (hartfalen) ontwikkelt..

Het onderzoek omvat een 12-afleidingen elektrocardiogram, 24-uurs monitoring van het elektrocardiogram, transesophageal elektrofysiologisch onderzoek. Bovendien wordt een echografisch onderzoek van het hart, klinische bloed- en urinetests, elektrolyten voorgeschreven, indien nodig wordt de schildklier onderzocht.

De behandeling is gebaseerd op dezelfde principes als bij volwassenen. Om een ​​aanval te stoppen, worden eenvoudige reflextests gebruikt, voornamelijk koud (onderdompeling van het gezicht in koud water). Opgemerkt moet worden dat de Ashner-test (druk op de oogbollen) niet bij kinderen wordt uitgevoerd. Indien nodig worden natriumadenosinetrifosfaat (ATP), verapamil, novocaïnamide en cordarone toegediend. Voor de preventie van herhaalde paroxysma's worden propafenon, verapamil, amiodaron en sotalol voorgeschreven.

Bij ernstige symptomen, verminderde ejectiefractie, ineffectiviteit van medicijnen bij kinderen jonger dan 10 jaar, wordt radiofrequente ablatie uitgevoerd om gezondheidsredenen. Als het met behulp van medicijnen mogelijk is om aritmie onder controle te houden, wordt de kwestie van het uitvoeren van deze operatie overwogen nadat het kind de leeftijd van 10 jaar heeft bereikt. De effectiviteit van chirurgische behandeling is 85 - 98%.

Ventriculaire PT in de kindertijd komt 70 keer minder vaak voor dan supraventriculaire PT. In 70% van de gevallen is de oorzaak niet te achterhalen. In 30% van de gevallen wordt ventriculaire PT geassocieerd met ernstige hartaandoeningen: defecten, myocarditis, cardiomyopathieën en andere..

Bij zuigelingen manifesteren VT-paroxysmen zich door plotselinge dyspneu, hartkloppingen, lethargie, oedeem en vergrote lever. Op oudere leeftijd klagen kinderen over frequente hartkloppingen, vergezeld van duizeligheid en flauwvallen. In veel gevallen zijn er geen klachten bij ventriculaire PT..

Het stoppen van een VT-aanval bij kinderen wordt uitgevoerd met lidocaïne of amiodaron. Als ze niet effectief zijn, is elektrische defibrillatie (cardioversie) geïndiceerd. In de toekomst wordt de kwestie van chirurgische behandeling overwogen, met name de implantatie van een cardioverter-defibrillator is mogelijk..

Als paroxysmale VT zich ontwikkelt in afwezigheid van een organische hartaandoening, is de prognose relatief gunstig. De prognose voor hartaandoeningen hangt af van de behandeling van de onderliggende ziekte. Met de introductie van chirurgische behandelmethoden in de praktijk is het overlevingspercentage van dergelijke patiënten aanzienlijk toegenomen.

Voorspelling en preventie

De prognose van de ziekte hangt niet alleen rechtstreeks af van de vorm, duur van aanvallen en de aanwezigheid van complicaties, maar ook van de contractiliteit van het myocardium. Bij ernstige laesies van de hartspier is er een zeer hoog risico op het ontwikkelen van ventrikelfibrilleren en acuut hartfalen.

De meest gunstige vorm van paroxysmale tachycardie is supraventriculair (supraventriculair). Het heeft praktisch geen enkele invloed op de menselijke gezondheid, maar een volledig spontaan herstel ervan is nog steeds onmogelijk. Het verloop van deze variant van de verhoging van de hartslag is te wijten aan de fysiologische toestand van de hartspier en het beloop van de onderliggende ziekte.

De slechtste prognose is in de ventriculaire vorm van paroxismale tachycardie, die zich ontwikkelde tegen de achtergrond van elke hartpathologie. Een overgang naar ventrikelfibrilleren of fibrilleren is hier mogelijk..

Het gemiddelde overlevingspercentage van patiënten met ventriculaire paroxysmale tachycardie is vrij hoog. De dodelijke afloop is typisch voor patiënten met hartafwijkingen. Voortdurende inname van geneesmiddelen tegen terugval en tijdige chirurgische behandeling vermindert het risico op plotselinge hartdood met honderden keren.

Preventie van essentiële tachycardie is onbekend, omdat de etiologie is niet onderzocht. Behandeling van de onderliggende pathologie is de belangrijkste manier om paroxysmen tegen de achtergrond van een ziekte te voorkomen.

Secundaire preventie is het elimineren van roken, alcohol, verhoogde psychologische en fysieke stress, evenals de tijdige constante inname van voorgeschreven medicijnen.

Elke vorm van paroxismale tachycardie is dus een aandoening die gevaarlijk is voor de gezondheid en het leven van de patiënt. Met tijdige diagnose en adequate behandeling van paroxismale hartritmestoornissen kunnen complicaties van de ziekte tot een minimum worden beperkt.

Paroxysmen van ventriculaire tachycardie

De allereerste krampaanval van ventriculaire tachycardie is mogelijk de vroegste klinische manifestatie van een myocardinfarct en vereist altijd de uitsluiting van deze diagnose..

Het optreden van ventriculaire tachycardie in de postinfarctperiode (tot 6 maanden) verslechtert de prognose sterk.

Ventriculaire tachycardie is geen typische reperfusie-aritmie; het treedt vaak op tegen de achtergrond van aanhoudende occlusie van de met het infarct geassocieerde kransslagader. Gewoonlijk gaat de ontwikkeling van ventriculaire tachycardie gepaard met een sterke verslechtering van de klinische toestand van de patiënt, verslechtering van de centrale hemodynamica, een afname van de bloeddruk en het hartminuutvolume, een toename van myocardischemie en het optreden van een risico op transformatie van ventriculaire tachycardie in ventrikelfibrilleren..

Ernstige niet-coronaire ventriculaire paroxysmale tachycardieën.

De niet-coronaire aard van ventriculaire aritmieën kan alleen met vertrouwen worden besproken na coronaire angiogarfie, en daarom is deze studie geïndiceerd voor de meeste patiënten ouder dan 40 jaar met ventriculaire tachycardie..

Myocarditis in het kader van auto-immuuninfectieziekten moet worden vermoed wanneer ventriculaire aritmieën optreden, ongeacht de aanwezigheid van andere tekenen van myocardschade.

Ventriculaire tachycardieën zijn meestal vatbaar voor recidiverend beloop, maar relatief stabiele dynamiek tijdens paroxysme is kenmerkend. Er zijn aanwijzingen dat ventriculaire aritmieën niet zozeer fibrose weerspiegelen als wel de aanwezigheid van huidige ontsteking.

Hypertrofische cardiomyopathie - HCM.

Ventriculaire aritmieën zijn een van de eerste symptomen van hypertrofische cardiomyopathieën. Instabiele ventriculaire tachycardie-runs worden gevonden bij ¼ volwassen patiënten, deze zijn vaak asymptomatisch, maar prognostisch ongunstig.

Verwijde cardiomyopathie - DCM.

Verwijde cardiomyopathie kan het gevolg zijn van myocarditis. Ventriculaire tachycardieën ontwikkelen zich tegen de achtergrond van chronisch hartfalen, dat wordt gedetecteerd bij ongeveer 50% van de patiënten met DCM. Een combinatie met boezemfibrilleren is kenmerkend.

Tegen de achtergrond van een kliniek met overwegend diastolische myocardiale disfunctie zonder cardiomegalie, is een combinatie van ventriculaire aritmieën met blokkade kenmerkend. Het ECG wordt gekenmerkt door een afname van de spanning.

Hartafwijkingen (aangeboren en reumatisch).

Ventriculaire aritmieën treden relatief vroeg op bij aorta-misvormingen. Bij mitralisinsufficiëntie loopt boezemfibrilleren meestal veel voor op de klinische manifestaties van het defect..

Ventriculaire tachycardieën zijn zeldzaam en worden meestal alleen gedetecteerd bij ernstige myocardiale hypertrofie. Het gebruik van kaliumsparende diuretica zonder voldoende kaliumcontrole kan een provocerende factor zijn.

Ventriculaire tachycardieën worden gecombineerd met de kliniek van congestief hartfalen. Amyloïdose kan optreden onder het masker van cor pulmonale. Aritmieën kunnen worden gecombineerd met pseudo-infarct, ischemische, pericarditis-achtige veranderingen, evenals met geleidingsstoornissen op verschillende niveaus.

Een geïsoleerde hartaandoening is niet karakteristiek, meestal geassocieerd met typische veranderingen in de longen. Gekenmerkt door "syncope", geleidingsstoornissen op verschillende niveaus.

Mitralisklepprolaps - MVP.

Bij MVP zijn ventriculaire tachycardieën vrij zeldzaam, meestal bij die patiënten bij wie MVP wordt gecombineerd met verlenging van het QT-interval, de aanwezigheid van mitralisinsufficiëntie en extra akkoorden (in ongeveer 25% van de gevallen).

Hartoperaties (correctie van Fallot's tetrad, ventriculair septumdefect, etc.).

Ventriculaire tachycardie komt in ongeveer 40% van de gevallen voor.

Een combinatie van ventriculaire extrasystolen / ventriculaire paroxysmale tachycardie met supraventriculaire aritmieën is kenmerkend.

Gekenmerkt door polymorfe ventriculaire tachycardie tegen de achtergrond van polytopische ventriculaire extrasystole.

Aritmogeen effect van geneesmiddelen en ventriculaire aritmieën in aanwezigheid van elektrolytstoornissen.

Anti-aritmica van de IС- en III-klassen hebben een aritmogeen effect..

Bij elektrolytstoornissen (hypomagnesiëmie, hypokaliëmie, hypocalciëmie) is het mogelijk om ventriculaire paroxysmale tachycardieën van het "pirouette" -type te ontwikkelen, gerealiseerd door verlenging van het QT-interval.

Kenmerkend is de aanwezigheid van verschillende ritme- en geleidingsstoornissen. Mogelijk plotselinge aritmische dood tijdens of na zware inspanning.

Genetisch bepaalde ziekten waarbij ventriculaire extrasystolen / ventriculaire paroxysmale tachycardieën de belangrijkste klinische manifestatie zijn.

Onder de oorzaken van niet-coronaire ventriculaire extrasystolen, naast de hierboven genoemde, is er een groep genetisch bepaalde ziekten waarbij ventriculaire extrasystolen en ventriculaire tachycardie de belangrijkste klinische manifestaties zijn..

Door de mate van maligniteit van ventriculaire aritmieën komt deze groep dicht bij ischemische hartziekte; rekening houdend met de aard van het genetisch defect, worden deze ziekten geclassificeerd als kanalopathieën. Deze omvatten:

  • Aritmogene linkerventrikeldysplasie.
  • Lang QT-syndroom.
  • Brugada-syndroom.
  • Short QT-syndroom.
  • WPW-syndroom.
  • Door catecholamine geïnduceerde trigger polymorfe ventriculaire tachycardie.
  • Idiopathische ventriculaire tachycardie.

    Afzonderlijk wordt de idiopathische vorm van ventriculaire tachycardie geïsoleerd, die volgens sommige gegevens kan worden gedetecteerd bij ongeveer 4% van de mensen (ongeveer 10% van alle gedetecteerde ventriculaire tachycardieën).

    Prognostisch gunstig, meestal asymptomatisch. De redenen zijn niet goed begrepen.

      Pathogenese van ventriculaire paroxismale tachycardie

      Alle 3 mechanismen van aritmieën kunnen deelnemen aan het optreden van paroxysmen van ventriculaire tachycardie:

        Herintreding van de excitatiegolf (re-entry), gelokaliseerd in het geleidingssysteem of het werkende myocardium van de ventrikels.

      In de meeste gevallen van terugkerende aanhoudende ventriculaire paroxysmale tachycardie bij volwassenen, ontwikkelen aritmieën zich door het herintredingsmechanisme, d.w.z. zijn wederkerig. Wederzijdse ventriculaire paroxysmale tachycardieën worden gekenmerkt door een plotseling acuut begin onmiddellijk na ventriculaire extrasystolen (minder vaak na atriale extrasystolen), wat het begin van een aanval induceert. De krampaanval van wederzijdse tachycardie breekt net zo plotseling af als het begon.

      Buitenbaarmoederlijke focus van verhoogd automatisme.

      Focale automatische ventriculaire tachycardieën worden niet veroorzaakt door extrasystolen en ontwikkelen zich vaak tegen de achtergrond van een verhoogde hartslag veroorzaakt door fysieke activiteit en een toename van het gehalte aan catecholamines.

      Buitenbaarmoederlijke focus van triggeractiviteit.

      Getriggerde ventriculaire tachycardieën treden ook op na ventriculaire extrasystolen of verhoogde hartslag. Voor automatische en trigger ventriculaire paroxysmale tachycardie is de zogenaamde "opwarm" -periode van tachycardie met een geleidelijke verwezenlijking van de ritmefrequentie kenmerkend, waarbij een stabiele ventriculaire tachycardie blijft bestaan..

      Fasciculaire ventriculaire tachycardie wordt onderscheiden - een speciale vorm van linkerventrikeltachycardie, waarbij het geleidende systeem deelneemt aan de vorming van de herintredingslus (vertakking van de linker bundeltak, die overgaat in Purkinje-vezels).

      Fasciculaire tachycardie heeft een karakteristieke ECG-morfologie. Fasciculaire tachycardie komt voornamelijk voor bij jongens en adolescenten, verwijst naar idiopathische tachycardie, is stabiel, symptomatisch (hartkloppingen, maar niet flauwvallen). Een speciale benadering van de behandeling is vereist (radiofrequentie-ablatie).

      Etiologie en pathogenese van paroxysmale ventriculaire tachycardie van het "pirouette" -type (torsade de pointes)

      Een speciale vorm van paroxysmale ventriculaire tachycardie is polymorfe (bidirectionele) spoelvormige ventriculaire tachycardie ("pirouette", torsade de pointes), die wordt gekenmerkt door een onstabiele, constant veranderende vorm van het QRS-complex en zich ontwikkelt tegen de achtergrond van een verlengd Q - T-interval..

      Aangenomen wordt dat bidirectionele fusiforme ventriculaire tachycardie gebaseerd is op een aanzienlijke verlenging van het Q-T-interval, wat gepaard gaat met een vertraging en asynchronisme van het repolarisatieproces in het ventriculaire myocardium, wat voorwaarden creëert voor het optreden van een herintreding van de excitatiegolf (re-entry) of het verschijnen van foci van triggeractiviteit.

      Er zijn aangeboren (erfelijke) en verworven vormen van ventriculaire tachycardie zoals "pirouette".

      Aangenomen wordt dat het morfologische substraat van deze ventriculaire tachycardie wordt geërfd - het syndroom van een verlengd Q-T-interval, dat in sommige gevallen (met een autosomaal recessief type overerving) wordt gecombineerd met aangeboren doofheid.

      De verworven vorm van ventriculaire tachycardie van het "pirouette" -type, die veel vaker voorkomt dan erfelijk, ontwikkelt zich ook in de meeste gevallen tegen de achtergrond van een verlengd Q-T-interval en een uitgesproken asynchronisme van ventriculaire repolarisatie. Het is waar dat in gedachten moet worden gehouden dat in sommige gevallen bidirectionele ventriculaire tachycardie kan ontstaan ​​tegen de achtergrond van de normale duur van het Q - T-interval.

      • Elektrolytstoornissen (hypokaliëmie, hypomagnesiëmie, hypocalciëmie).
      • Ernstige bradycardie van elk ontstaan.
      • Myocardischemie (patiënten met ischemische hartziekte, acuut myocardinfarct, instabiele angina pectoris).
      • Hartglycoside-intoxicatie.
      • Het gebruik van anti-aritmica van klasse I en III (kinidine, novocaïnamide, disopyramide, amiodaron, sotalol).
      • Mitralisklepprolaps.
      • Congenitaal lang Q-T-interval-syndroom.
      • Sympathectomie.
      • Pacemaker implantatie.

      Kliniek en complicaties

      Aritmieën en geleidingsstoornissen kunnen asymptomatisch zijn of zich manifesteren met levendige symptomen, variërend van hartkloppingen tot de ontwikkeling van ernstige arteriële hypotensie, angina pectoris, syncope en manifestaties van acuut hartfalen..

      Diagnostiek

      De diagnose van ventriculaire paroxysmale tachycardie is gebaseerd op ECG-gegevens en lichamelijk onderzoek.

      Verduidelijking van de klinische variant van ventriculaire tachycardie wordt uitgevoerd met dagelijkse ECG-monitoring door Holter.

      Intracardiaal elektrofysiologisch onderzoek (EPI) en opname van transesofageale ECG kan helpen bij differentiële diagnose en beoordeling van de prognose bij ventriculaire tachycardie..

      Om de prognose van ventriculaire paroxysmale tachycardie te bepalen, spelen gegevens over de functionele parameters van het hart, bepaald tijdens echocardiografie, een belangrijke rol..

      • Doelstellingen van onderzoek en dynamische observatie van patiënten met ventriculaire paroxysmale tachycardie
        1. Bevestig dat er inderdaad een ventriculaire in plaats van een supraventriculaire tachycardie is met afwijkende elektrische impulsgeleiding en verwijde QRS-complexen.
        2. Verduidelijk de klinische variant van ventriculaire paroxysmale tachycardie (volgens Holter ECG-monitoring).
        3. Bepaal het leidende mechanisme van ventriculaire tachycardie (wederkerige, automatische of getriggerde ventriculaire tachycardie). Voor dit doel worden intracardiale EPI en geprogrammeerde elektrische stimulatie van het hart uitgevoerd..
        4. Verduidelijk indien mogelijk de lokalisatie van de buitenbaarmoederlijke focus. Voor dit doel wordt intracardiale EPI uitgevoerd..
        5. Om de prognostische waarde van ventriculaire tachycardie, het risico op ventrikelfibrilleren en plotselinge hartdood te beoordelen. Voor dit doel worden intracardiale EPI, signaalgemiddelde ECG met bepaling van late ventriculaire potentialen, echocardiografie met beoordeling van globale en regionale linkerventrikelfunctie en andere onderzoeken uitgevoerd..
        6. Selecteer effectieve medicijnen voor de verlichting en preventie van herhaling van ventriculaire tachycardie (onder ECG-controle en Holter ECG-monitoring), en beoordeel de haalbaarheid van chirurgische behandeling van tachycardie (intracardiale EPI).

      De meeste patiënten met ventriculaire paroxysmale tachycardie worden met spoed in het ziekenhuis opgenomen op de cardiale intensive care.

      Op deze afdelingen worden de eerste, tweede en vijfde taken van de enquête opgelost. De rest van de diagnostische taken worden meestal opgelost in gespecialiseerde afdelingen (cardiologie en hartchirurgie).

      Zeldzame veneuze pols en veel frequenter arterieel.

      Tegelijkertijd verschijnen periodiek geïntensiveerde "gigantische" golven van positieve veneuze puls.

      Tegelijkertijd verandert het eerste hartgeluid ook van intensiteit: van verzwakt tot zeer luid ("kanon") wanneer de systole van de atria en ventrikels samenvalt.

      • Plots beginnende en net zo plotseling eindigende aanval met een verhoogde hartslag tot 140-180 slagen. per minuut (minder vaak - tot 250 of binnen 100-120 slagen per minuut) met behoud van het juiste ritme in de meeste gevallen.
      • Vervorming en uitbreiding van het QRS-complex gedurende meer dan 0,12 s, wat doet denken aan de grafiek van de blokkade van de bundeltak, voornamelijk met een afwijkende locatie van het RS - T-segment en de T-golf.
      • De aanwezigheid van AV-dissociatie - een volledige ontkoppeling van het frequente ventriculaire ritme (QRS-complexen) en het normale sinusritme van de boezems (P-golven) met af en toe geregistreerde enkele ongewijzigde QRST-complexen van sinusoorsprong ('opgevangen' ventriculaire contracties).
      • De ventriculaire frequentie is 150–250 bpm, het ritme is onjuist.
      • QRS-complexen met een grote amplitude, hun duur is langer dan 0,12 s.
      • De amplitude en polariteit van de ventriculaire complexen veranderen in korte tijd (lijkt op een continue ketting van spillen).
      • In gevallen waarin P-golven op het ECG worden geregistreerd, kan de scheiding van het atriale en ventriculaire ritme worden waargenomen (AV-dissociatie).
      • Krampaanval van ventriculaire tachycardie duurt meestal een paar seconden (tot 100 slagen) en stopt spontaan (onstabiele ventriculaire tachycardie). Er is echter een uitgesproken neiging tot terugkerende aanvallen.
      • Aanvallen van ventriculaire tachycardie worden veroorzaakt door ventriculaire extrasystolen (meestal 'vroege' ventriculaire extrasystolen).
      • Buiten een aanval van ventriculaire tachycardie vertoont het ECG een verlenging van het Q-T-interval.

      Omdat de duur van elke aanval van ventriculaire tachycardie van het "pirouette" -type kort is, wordt de diagnose vaker vastgesteld op basis van de resultaten van Holter-monitoring en de beoordeling van de duur van het Q-T-interval in de interictale periode..

      De bron van ventriculaire tachycardie wordt bepaald door de vorm van de QRS-complexen in verschillende afleidingen, vergelijkbaar met de bron van ventriculaire premature slagen.

      Het samenvallen van de QRS-vorm met de vorm van de voorgaande ventriculaire extrasystolen maakt het mogelijk om het paroxysma met meer vertrouwen te beschouwen als ventriculaire tachycardie..

      Bij een myocardinfarct en een postinfarct-aneurysma zijn de meeste ventriculaire tachycardieën linkerventrikel.

      De verdeling van ventriculaire extrasystolen / ventriculaire tachycardieën in linker- en rechterventrikel heeft een zekere klinische betekenis, aangezien de meeste linkerventrikelaritmieën coronair genetisch zijn, terwijl wanneer een rechterventrikel ectopie wordt gedetecteerd, een aantal speciale erfelijke ziekten moet worden uitgesloten..

      Fasciculaire ventriculaire tachycardie heeft een karakteristieke morfologie op het ECG - tachycardie met een smal QRS-complex en een scherpe afwijking van de elektrische as van het hart naar rechts.

      Nauwkeurige topische diagnose van ventriculaire tachycardie in de therapeutische praktijk is niet van groot belang, het wordt voornamelijk gebruikt door hartchirurgen als hulpmiddel bij het uitvoeren van intracardiaal elektrofysiologisch onderzoek en wordt uitgevoerd met behulp van ECG-mapping.

      Holter ECG-monitoring voor de detectie van ventriculaire tachycardie is geïndiceerd voor alle (inclusief asymptomatische) patiënten met ziekten die zijn gespecificeerd in de sectie "Etiologie van paroxismale ventriculaire tachycardieën", evenals voor alle patiënten met een vermoeden van deze ziekten.

      In de acute periode van een myocardinfarct wordt de rol van Holter-monitoring uitgevoerd door ECG-controle.

      Bij patiënten met idiopathische ventriculaire tachycardie kan Holter ECG-monitoring de relatie tussen ventriculaire aritmieën en nachtelijke bradycardie onthullen..

      Holter ECG-bewaking is onmisbaar voor het bewaken van de effectiviteit van de therapie.

      Oefening kan automatische ventriculaire tachycardie veroorzaken (die in de regel niet wordt voorafgegaan door ventriculaire premature slagen), ventriculaire tachycardie met aritmogene rechterventrikeldysplasie, WPW-syndroom, lang QT-syndroom, idiopathische ventriculaire tachycardie uit het rechterventrikeluitstroomkanaal.

      Alleen als deze varianten van ventriculaire tachycardie (met uitzondering van het WPW-syndroom) worden vermoed, kunnen inspanningstests worden gebruikt om paroxysme uit te lokken..

      In dezelfde gevallen kunnen tests met fysieke activiteit (loopband of fietsergometrie) worden gebruikt om de effectiviteit van de therapie te controleren..

      Bij het uitvoeren van tests met fysieke activiteit bij patiënten met ventriculaire tachycardie, is het vereist om voorwaarden te bieden voor nooddefibrillatie en reanimatie.

      Inspanningstests mogen alleen worden gebruikt bij patiënten met ventriculaire tachycardie als andere diagnostische methoden niet effectief zijn.

      Indicaties voor intracardiaal elektrofysiologisch onderzoek en transesofageaal elektrofysiologisch onderzoek bij ventriculaire tachycardie zijn de noodzaak van differentiële diagnose bij tachycardie met brede complexen, beoordeling van het mechanisme van ventriculaire tachycardie, topische diagnose van tachycardie en selectie van therapie.

      Contra-indicatie voor deze invasieve onderzoeken is hemodynamisch onstabiele, polymorfe, continu terugkerende ventriculaire tachycardie, wanneer ECG-mapping gevaarlijk en technisch onmogelijk is.

      Intracardiaal elektrofysiologisch onderzoek is de belangrijkste methode voor een nauwkeurige diagnose van verschillende pathogenetische varianten van ventriculaire tachycardie. Een speciale indicatie voor de implementatie ervan is de weerstand van ventriculaire tachycardie tegen medicamenteuze therapie.

      Geprogrammeerde stimulatie wordt uitgevoerd in verschillende delen van het myocardium om een ​​'klinische' variant van ventriculaire tachycardie uit te lokken.

      Tijdens een intracardiale elektrofysiologische studie worden geneesmiddelen IV toegediend. Pogingen om ventriculaire tachycardie opnieuw op te wekken na toediening van een bepaald medicijn en verlichting van ventriculaire tachycardie worden in één onderzoek uitgevoerd..

      Een zorgvuldige analyse van het ziektebeeld, ECG, Holter-monitoring, stresstests (loopbandtest), de resultaten van trial-therapie geven aanleiding om het meest waarschijnlijke mechanisme van ventriculaire tachycardie te bepalen volgens de criteria die hieronder in de sectie "Differentiële diagnose" worden gegeven..

      Differentiële diagnose van ventriculaire paroxysmale tachycardie

      Differentiële diagnose van paroxysmale ventriculaire tachycardie en brede QRS supraventriculaire atriale tachycardie (afwijkende geleiding) is van het grootste belang, aangezien de behandeling van deze twee ritmestoornissen is gebaseerd op verschillende principes, en de prognose van ventriculaire paroxysmale tachycardie veel ernstiger is dan supraventriculaire atriale tachycardie..

      Het onderscheid tussen ventriculaire paroxysmale tachycardie en supraventriculaire atriale taicardie met afwijkende QRS-complexen is gebaseerd op de volgende kenmerken:

      • Met ventriculaire tachycardie in de thoraxdraden, inclusief lead V1:
        • QRS-complexen zijn monofasisch (type R of S) of bifasisch (type qR, QR of rS).
        • Driefasige complexen van het RSr-type zijn niet typerend voor ventriculaire paroxysmale tachycardieën.
        • De duur van QRS-complexen is langer dan 0,12 s.
        • Bij het registreren van een transesofageale ECG of met een intracardiaal elektrofysiologisch onderzoek, is het mogelijk AV-dissociatie te identificeren, wat de aanwezigheid van ventriculaire tachycardie bewijst.
      • Supraventriculaire atriale taicardia met afwijkende QRS-complexen wordt gekenmerkt door:
        • In afleiding V1 is het ventriculaire complex rSR (driefasig).
        • De T-golf is mogelijk niet in strijd met de belangrijkste QRS-golf.
        • De duur van het QRS-complex is niet langer dan 0,11-0,12 s.
        • Bij het registreren van een transesofageale ECG of met een intracardiaal elektrofysiologisch onderzoek, worden P-golven geregistreerd die overeenkomen met elk QRS-complex (geen AV-dissociatie), wat de aanwezigheid van supraventriculaire paroxysmale tachycardie bewijst.

      Het meest betrouwbare teken van een of andere vorm van atriale tachycardie is dus de aanwezigheid (met ventriculaire paroxysmale tachycardie) of afwezigheid (met supraventriculaire atriale tachycardie) van AV-dissociatie met periodieke 'aanvallen' van de ventrikels, waarvoor in de meeste gevallen een intracardiale of transesofageale studie met elektrofysiologische het doel van registratie op het ECG van P-golven.

      Een kort algoritme voor de differentiële diagnose van brede complexe aritmieën kan als volgt worden gepresenteerd:

      • Evaluatie van eerder genomen ECG's is vereist om een ​​bestaand bundeltakblok en WPW-syndroom uit te sluiten.
      • Bij afwezigheid blijft het om supraventriculaire tachycardie af te bakenen met voorbijgaande blokkade van ventriculaire tachycardie.
      • Bij tachycardie-afhankelijke intraventriculaire blokken is de breedte van het QRS-complex zelden groter dan 0,12 sec; bij ventriculaire tachycardie is dit gewoonlijk meer dan 0,14 sec..
      • Bij tachychotische blokkade in lead V1 zijn ventriculaire complexen vaak driefasig en lijken ze op die met rechterbeenblok, terwijl ze bij ventriculaire tachycardie meestal enkelvoudig of bifasisch zijn, vaak in leads V1-V6 die in dezelfde richting zijn gericht.
      • Bij het beoordelen van het ECG-beeld is het noodzakelijk om de hemodynamische toestand te beoordelen (maar niet te overschatten!): Deze verslechtert meestal sneller en significanter met ventriculaire tachycardie.

      Reeds bij het gebruikelijke klinische (lichamelijke) onderzoek van een patiënt met paroxysmale tachycardie, in het bijzonder bij onderzoek van de aderen van de nek en auscultatie van het hart, is het vaak mogelijk om tekenen te identificeren die kenmerkend zijn voor elk type paroxismale tachycardie. Deze signalen zijn echter niet voldoende nauwkeurig en specifiek, en de belangrijkste inspanningen van de medische staf moeten gericht zijn op het verstrekken van ECG-diagnostiek (bij voorkeur monitor), het verschaffen van toegang tot de ader en de onmiddellijke beschikbaarheid van therapie..

      Dus met supraventriculaire tachycardie met AV-geleiding 1: 1, is er een samenloop van de frequentie van arteriële en veneuze pulsen. Bovendien is de pulsatie van de cervicale aders van hetzelfde type en heeft het karakter van een negatieve veneuze puls, en blijft het volume van de I-toon hetzelfde in verschillende hartcycli..

      Alleen in de atriale vorm van supraventriculaire paroxysmale tachycardie is er een episodisch verlies van arteriële puls geassocieerd met een voorbijgaand AV-blok van de II-graad.

      Bij ventriculaire tachycardie wordt AV-dissociatie waargenomen: een zeldzame veneuze puls en een veel frequentere arteriële puls. In dit geval verschijnen periodiek versterkte "gigantische" golven van positieve veneuze puls, veroorzaakt door het samenvallen van samentrekking van de atria en ventrikels met gesloten AV-kleppen. Tegelijkertijd verandert het eerste hartgeluid ook van intensiteit: van verzwakt tot zeer luid ("kanon") wanneer de systole van de atria en ventrikels samenvalt

    • Differentiële diagnose van ventriculaire tachycardie met verschillende pathogenetische mechanismen
      • Voor wederkerige ventriculaire tachycardieën veroorzaakt door het herintredingsmechanisme is het kenmerkend:
        • Mogelijkheid om een ​​typische tachycardie-aanval voor een bepaalde patiënt te reproduceren tijdens geprogrammeerde elektrische stimulatie van het ventrikel met enkele of gepaarde extra stimuli met een variabele lengte van het koppelingsinterval.
        • Mogelijkheid om ventriculaire tachycardie te elimineren door elektrische cardioversie, evenals voortijdige extrastimuli.
        • Intraveneuze toediening van verapamil of propranolol stopt de reeds ontwikkelde reciproque ventriculaire tachycardie niet en heeft geen invloed op de voortplanting, terwijl de toediening van novocaïnamide gepaard gaat met een positief effect (MS Kushakovsky).
      • Ventriculaire tachycardie veroorzaakt door abnormaal automatisme van de ectopische focus wordt gekenmerkt door de volgende kenmerken:
        • Ventriculaire tachycardie wordt niet veroorzaakt door geprogrammeerde elektrische stimulatie.
        • Ventriculaire tachycardie kan worden geïnduceerd door intraveneuze catecholamines of lichaamsbeweging, evenals norepinefrine.
        • Ventriculaire tachycardie wordt niet verlicht door elektrische cardioversie, geprogrammeerde of frequente stimulatie.
        • Ventriculaire tachycardie wordt geëlimineerd door intraveneus propranolol of novocaïnamide.
        • Ventriculaire tachycardie wordt vaak verlicht door verapamil.
      • Voor ventriculaire tachycardie veroorzaakt door triggeractiviteit is het kenmerkend:
        • Het begin van ventriculaire tachycardie tegen de achtergrond van een verhoogd sinusritme of onder invloed van opgelegde frequente elektrische stimulatie van de atria of ventrikels, evenals onder invloed van enkele of gepaarde extrastimuli.
        • Opwekken van ventriculaire tachycardie door toediening van catecholamines.
        • Obstructie van ventriculaire tachycardie-inductie door Verapamil.
        • Het ritme van trigger ventriculaire tachycardie vertragen met propranolol, novocaïnamide.

    Behandeling

    Aanhoudende monomorfe (klassieke) ventriculaire tachycardie verwijst naar ernstige en levensbedreigende aritmieën, met deze vorm van ventriculaire tachycardie is dringende verlichting en effectieve preventie van paroxysma's vereist.

    Bij onstabiele ventriculaire tachycardie (4B-gradatie volgens B.Lown) is onmiddellijke interventie meestal niet vereist, maar de prognose van patiënten met organische hartaandoeningen verslechtert.

      Verlichting van paroxysma's van ventriculaire tachycardie

    Bij het verlenen van spoedeisende zorg voor paroxismale ventriculaire hartritmestoornissen, moet de arts antwoord krijgen op de volgende vragen:

      Een voorgeschiedenis heeft van hartaandoeningen, schildklieraandoeningen, episodes van ritmestoornissen of onverklaard bewustzijnsverlies.

    Er moet worden verduidelijkt of dergelijke verschijnselen werden opgemerkt bij familieleden, of er gevallen van plotselinge dood onder hen waren.

    Welke medicijnen heeft de patiënt onlangs ingenomen?.

    Sommige medicijnen veroorzaken ritme- en geleidingsstoornissen - anti-aritmica, diuretica, anticholinergica, enz..

    Bovendien is het bij het uitvoeren van een noodtherapie noodzakelijk om rekening te houden met de interactie van anti-aritmica met andere geneesmiddelen..

    Van groot belang is de beoordeling van de effectiviteit van geneesmiddelen die voorheen werden gebruikt om ritmestoornissen te stoppen. Dus als de patiënt traditioneel met hetzelfde medicijn wordt geholpen, zijn er voldoende redenen om aan te nemen dat hetzelfde medicijn ook dit keer effectief zal zijn..

    Bovendien kan in moeilijke diagnostische gevallen de aard van ritmestoornissen ex juvantibus worden opgehelderd. Dus bij tachycardie met brede QRS is de effectiviteit van lidocaïne waarschijnlijker in het voordeel van ventriculaire tachycardie, en ATP daarentegen in het voordeel van nodale tachycardie..

    Flauwvallen, verstikking, hartpijn, onvrijwillig plassen of ontlasting, toevallen.

    Het is noodzakelijk om mogelijke complicaties van aritmie te identificeren.


      Algemene principes van verlichting van paroxysma van ventriculaire tachycardie

      Zelfs als er geen vertrouwen is in de ventriculaire oorsprong van tachycardie met brede complexen, wordt de verlichting ervan uitgevoerd volgens de principes van het stoppen van de paroxisme van ventriculaire tachycardie.

      • Bij ernstige hemodynamische storingen wordt elektrische noodcardioversie uitgevoerd.
        • Bij gesynchroniseerde cardioversie is een lading van 100 J meestal effectief..
        • Als tijdens ventriculaire tachycardie de pols en bloeddruk niet worden bepaald, gebruik dan een ontlading van 200 J en bij afwezigheid van effect - 360 J.
        • Als onmiddellijk gebruik van een defibrillator niet mogelijk is, wordt cardioversie voorafgegaan door een precordiale shock, hartmassage en mechanische beademing.
        • Als de patiënt het bewustzijn verliest (behoud of onmiddellijke terugval van ventriculaire tachycardie / ventrikelfibrillatie), wordt defibrillatie herhaald tegen de achtergrond van een intraveneuze straal (bij afwezigheid van puls - in de subclavia-ader of intracardiaal) adrenaline - 1,0 ml 10% oplossing per 10,0 ml zoutoplossing.
        • Als er geen puls is, moet de injectie in de subclavia-ader of intracardiaal worden gedaan.
        • Samen met adrenaline worden anti-aritmica toegediend (altijd onder ECG-controle!):
          • Lidocaïne IV 1-1,5 mg / kg of
          • Bretilium tosylaat (Ornid) IV 5-10 mg / kg of
          • Amiodaron IV 300-450 mg.
      • Onmiddellijke stopzetting van een medicijn dat ventriculaire tachycardie kan veroorzaken, is vereist.

        De volgende geneesmiddelen moeten worden stopgezet: kinidine (kinidine Durules), disopyramide, etacizine (etacizine), sotalol (Sotagexal, Sotalex), amiodaron, nibentan, dofetilide, ibutilide, evenals tricyclische antidepressiva, lithiumzouten en andere geneesmiddelen die veranderingen veroorzaken in.

      • Medische verlichting van paroxysma van ventriculaire tachycardie wordt in de volgende volgorde uitgevoerd - in fasen:
        • FASE 1
          • Lidocaïne IV 1-1,5 mg / kg eenmaal in een stroom gedurende 1,5-2 minuten (gewoonlijk 4-6 ml 2% oplossing per 10 ml zoutoplossing).
          • Bij afwezigheid van effect en stabiele hemodynamiek, zet de toediening voort met 0,5-0,75 mg / kg om de 5-10 minuten. (tot een totale dosis van 3 mg / kg per uur).
          • Na het stoppen van het paroxisme van ventriculaire tachycardie, wordt profylactisch om de 3-4 uur 4,0-6,0 ml 10% -oplossing van lidocaïne (400-600 mg) geïnjecteerd..
          • Lidocaïne is effectief in 30% van de gevallen.
          • Lidocaïne is gecontra-indiceerd bij ernstige transversale geleidingsstoornissen.
          • Met ventriculaire tachycardie van het "pirouette" -type, die zich ontwikkelde tegen de achtergrond van verlengde QT, kan verlichting worden gestart met intraveneuze toediening van magnesiumsulfaat 10,0-20,0 ml 20% oplossing (voor 20,0 ml 5% glucoseoplossing gedurende 1-2 minuten. onder controle van bloeddruk en ademhalingssnelheid) gevolgd door intraveneuze infusie (in geval van terugval) 100 ml 20% oplossing van magnesiumsulfaat per 400 ml zoutoplossing met een snelheid van 10-40 druppels / min.
          • Als er geen effect is, wordt elektropulstherapie uitgevoerd.
          • Later (in de tweede fase) worden de behandelingstactieken bepaald door het behoud van de functie van de linkerventrikel, dat wil zeggen door de aanwezigheid van hartfalen.
        • STAP 2
          • Bij patiënten met behouden linkerventrikelfunctie (meer dan 40%):
            • Novocaïnamide i.v. 1000 mg (10 ml 10% oplossing) in een langzame stroom onder controle van de bloeddruk, of i.v. infusie met een snelheid van 30-50 mg / min tot een totale dosis van 17 mg / kg.
            • Novocaïnamide is effectief tot 70% van de gevallen.
            • De last van novocaïnamide is beperkt, aangezien de meeste patiënten met ventriculaire tachycardie een circulatoir falen hebben, waarbij novocaïnamide gecontra-indiceerd is.!
            • Of sotalol 1,0-1,5 mg / kg (Sotagexal, Sotalex) - intraveneuze infusie met een snelheid van 10 mg / min. De beperkingen voor het gebruik van sotalol zijn dezelfde als voor novocaïnamide.
          • Bij patiënten met een verminderde linkerventrikelfunctie (minder dan 40%):
            • Amiodaron IV 300 mg (6 ml 5% oplossing) gedurende 5-10 minuten in 5% glucoseoplossing.
            • Als amiodaron niet werkt, schakel dan over op elektrische cardioversie.
            • Als er een effect is, is het noodzakelijk om de therapie voort te zetten volgens het volgende schema:
              • De totale dagelijkse dosis amiodaron op de eerste dag dient ongeveer 1000 mg (maximaal 1200) mg te zijn.
              • Om de langzame infusie voort te zetten, wordt 18 ml amiodaron (900 mg) verdund in 500 ml glucose 5% -oplossing en eerst geïnjecteerd met een snelheid van 1 mg / min. binnen 6 uur, daarna - 0,5 mg / min. - komende 18 uur.
              • Later, na de eerste dag van de infusie, kunt u de onderhoudsinfusie voortzetten met een snelheid van 0,5 mg / min..
              • Met de ontwikkeling van een herhaalde episode van ventriculaire tachycardie of met ventrikelfibrilleren, kunt u bovendien gedurende 10 minuten 150 mg amiodaron in 100 ml 5% glucose-oplossing invoeren.
            • Na stabilisatie van de aandoening wordt Amiodaron oraal toegediend als onderhoudsbehandeling..
            • Bij afwezigheid van effect van de therapie die in de tweede fase wordt uitgevoerd, wordt elektropulstherapie uitgevoerd of gaan ze door naar de derde fase van de behandeling.
        • Stap 3
          • Bij patiënten met frequente recidieven van ventriculaire tachycardie, vooral bij myocardinfarct, wordt om de effectiviteit van herhaalde pogingen tot elektro-impulstherapie te verhogen, bretiliumtosylaat (ornid) 5 mg / kg intraveneus toegediend gedurende 5 minuten in 20-50 ml zoutoplossing..
          • Als er na 10 minuten geen effect is, kunt u de introductie herhalen in een dubbele dosis..
          • Onderhoudstherapie - 1-3 mg / min bretilium tosylaat IV infuus.
    • Verlichting van paroxysma's van speciale vormen van idiopathische ventriculaire tachycardie

      Speciale vormen van idiopathische ventriculaire tachycardie, die in de regel de morfologie hebben van het rechter bundeltakblok en goed worden verdragen door patiënten, kunnen gevoelig zijn voor Isoptin 5-10 mg IV-jet.

      Misschien de introductie van ATP in een dosis van 5-10 mg / in een straal, of propranolol (Obzidan) 5,0-10,0 ml 0,1% oplossing (5-10 mg per 10 ml zoutoplossing gedurende 5 minuten).

      De verlichting van tachycardie van het "pirouette" -type wordt uitgevoerd volgens de volgende principes:

      • Annulering van het medicijn dat tachycardie veroorzaakte.
      • Intraveneuze injectie van 10-20 ml van een 20% -oplossing van magnesiumsulfaat in 20 ml van 5% glucose-oplossing in 1-2 minuten (controle van bloeddruk en NPV!) Met gelijktijdige correctie van hypokaliëmie door intraveneuze toediening van kaliumchloride-oplossing.
      • IV toediening van lidocaïne of bètablokkers.
      • Het gebruik van novocaïnamide, evenals anti-aritmica van de klassen IА, IС en III voor de verlichting van tachycardie van het "pirouette" -type is gecontra-indiceerd!
      • In geval van terugval - intraveneuze druppelinjectie van 100 ml van een 20% -oplossing van magnesiumsulfaat samen met 400 ml isotone oplossing van natriumchloride met een snelheid van 10-40 druppels per minuut.

      Na verlichting van paroxysma's van ventriculaire tachycardie, zijn IV-antiaritmica en / of kaliumpreparaten geïndiceerd gedurende ten minste 24 uur.