Paroxysmale atriale tachycardie. ECG-tekens, oorzaken, etiologie

Paroxysmale atriale tachycardie (hartslag 150 per minuut)

Paroxysmale atriale tachycardie

Bij atriale PT bevindt de bron van frequente pathologische impulsen zich in de atria..

Oorzaken van atriale paroxysmale tachycardie

Oorzaken: idiopathische vorm: sympathicotonie, reflexirritatie bij pathologische veranderingen in andere organen (maagzweer, galsteenziekte, schedeltrauma), hormonale stoornissen, misbruik van nicotine, alcohol. Organische vorm: acuut myocardinfarct, chronische ischemische hartziekte, arteriële hypertensie, reumatische hartafwijkingen, enz..

ECG - tekenen van atriale paroxismale tachycardie

Zie foto hierboven
1. Plotseling beginnende en ook plotseling eindigende aanval met een verhoogde hartslag tot 140 - 250 slagen. per minuut met behoud van het juiste ritme.
2. De aanwezigheid van een verminderde, vervormde, bifasische of negatieve P-golf voor elk ventriculair QRS-complex.
3. Normale ongewijzigde ventriculaire QRS-complexen ', vergelijkbaar met QRS, geregistreerd vóór het begin van AT-aanval.
4. In sommige gevallen is er een verslechtering van de AV-geleiding met de ontwikkeling van AV-blokkade van de I-graad (verlenging van het P-Q®-interval met meer dan 0,02 sec.) Of II-graad met periodiek uitval van individuele QRSr-complexen (intermitterende tekenen)

ATRIËLE TACHYCARDIE

Welke soorten atriale tachycardie kunnen worden onderscheiden? Wat zijn de elektrocardiografische kenmerken van atriale tachycardie? Atriale tachycardieën vormen ongeveer 20% van alle supraventriculaire tachycardieën. Volgens de elektrofysiologische ontwikkelingsmechanismen worden ze onderscheiden

Welke soorten atriale tachycardie kunnen worden onderscheiden?
Wat zijn de elektrocardiografische tekenen van atriale tachycardie?

Atriale tachycardieën zijn verantwoordelijk voor ongeveer 20% van alle supraventriculaire tachycardieën. Volgens de elektrofysiologische ontwikkelingsmechanismen worden drie soorten atriale tachycardie onderscheiden: automatisch, trigger (post-depolarisatie) en reciproque (re-entry). Wederzijdse atriale tachycardieën zijn vaker paroxysmaal en automatische zijn chronisch (permanent of continu recidiverend). Bovendien zijn bijna alle onderzoekers het erover eens dat bij kinderen een schending van het automatisme kan worden beschouwd als de belangrijkste oorzaak van de ontwikkeling van atriale tachycardie, en de aritmie zelf is vrij vaak persistent of chronisch, duurt maanden en soms jaren, en kan leiden tot de ontwikkeling van cardiomegalie..

Elektrocardiografische diagnostiek en klinische manifestaties

Elektrocardiografisch worden atriale tachycardieën gekenmerkt door de aanwezigheid van een P-golf, waarvan de vorm gewoonlijk verschilt van de morfologie in het sinusritme dat zich voor het supraventriculaire QRS-complex bevindt (het PR-interval is kleiner dan het RP-interval). De incidentie van tachycardie bij volwassenen varieert doorgaans van 140 tot 180 slagen per minuut. Naarmate de frequentie van de atriale frequentie toeneemt, kan het PR-interval toenemen en versmelt de P-golf met de vorige T-golf. tachycardie. Hoewel het moeilijk is om onderscheid te maken tussen automatische atriale tachycardie en re-entry aritmieën op basis van klinische gegevens en ECG-gegevens, zijn er ook een aantal differentiële diagnostische kenmerken. Automatische atriale tachycardie kan niet worden geïnduceerd en gestopt door stimulatie, wat juist kenmerkend is voor wederzijdse aritmieën. Atriale stimulatie met een frequentie die de frequentie van automatische atriale tachycardie overschrijdt, onderdrukt slechts tijdelijk de aritmie, na beëindiging van de stimulatie wordt deze hervat.

De eerste P-golf van automatische atriale tachycardie is vergelijkbaar met de daaropvolgende P-golven.Bij reciproke tachycardie verschilt de vorm van het atriale complex van de extrasystole, waarmee de aanval gewoonlijk begint, van de daaropvolgende P-golven, waarvan de morfologie afhangt van de locatie van de pulscirculatie. In tegenstelling tot aritmieën die worden veroorzaakt door het herintredingsmechanisme, neemt de frequentie van automatische atriale tachycardie vaak geleidelijk toe. Dit fenomeen wordt figuurlijk "opwarmt" genoemd in de elektrofysiologie. In de klinische praktijk is de bepaling van het elektrofysiologische mechanisme van de ontwikkeling van atriale tachycardie, voornamelijk alleen nodig bij het beslissen over het gebruik van elektrocardiostimulatie.

Vectoranalyse van het atriale ECG-complex tijdens tachycardie helpt om de lokalisatie ervan vast te stellen. Een positieve of tweefasige P-golf in afleiding aVL duidt op de aanwezigheid van een buitenbaarmoederlijke laesie in het rechteratrium, terwijl een positieve P-golf ("dome en pijl") in afleiding V1 en negatief in afleidingen V4-V6 de oorsprong van aritmie vanuit het linkeratrium aangeeft..

In sommige gevallen moet atriale tachycardie worden onderscheiden van sinustachycardie. Differentiële diagnose kan moeilijk zijn, maar het is belangrijk voor de keuze van de behandeling. Lichamelijke activiteit en vagale technieken hebben een aanzienlijke invloed op de frequentiekarakteristieken van sinustachycardie en hebben er weinig of geen effect op bij atriale tachycardie. Langdurige ECG-opnames bij patiënten met chronische atriale tachycardie kunnen korte perioden van sinusritme onthullen (vooral 's nachts), wat ook helpt bij differentiële diagnose.

Atriale tachycardie ontwikkelt zich vaak bij patiënten met een organische hartaandoening. Ze worden gediagnosticeerd met ziekten zoals coronaire hartziekte, myocardinfarct, arteriële hypertensie, hartkleplesies, verwijde cardiomyopathie, cor pulmonale, enz. De rol van digitalisintoxicatie, alcoholgebruik en hypokaliëmie bij het optreden van atriale tachyaritmieën is bekend. Tegelijkertijd worden bij een aantal patiënten (voornamelijk met automatische atriale tachycardie) geen hart- en vaatziekten gediagnosticeerd, die de oorzaak kunnen zijn van aritmieën..

Bij patiënten met atriale tachycardie wordt de prognose meestal bepaald door de onderliggende ziekte. De mortaliteit onder hen bij afwezigheid van andere pathologieën, behalve hartritmestoornissen, is erg laag. Als de aritmie echter langdurig met een hoge frequentie verloopt, ontwikkelt zich zelfs bij patiënten zonder organische hartbeschadiging cardiomegalie, neemt de ejectiefractie af en treedt congestief hartfalen op..

Behandeling. Patiënten met asymptomatische, zeldzame, kortdurende paroxysma's van atriale tachycardie hebben geen behandeling nodig. Ze moeten worden onderzocht om de oorzaak van de ritmestoornis te achterhalen en weg te nemen. Farmacotherapie of niet-medicamenteuze behandeling is alleen nodig voor patiënten met ernstige aanvallen van aritmie, evenals voor het chronische beloop, zelfs bij afwezigheid van hemodynamische stoornissen en een goede tolerantie voor ritmestoornissen - vanwege het hoge risico op cardiomegalie en hartfalen. Bij de behandeling van dergelijke patiënten geven veel cardiologen momenteel de voorkeur aan interventionele interventies boven anti-aritmica, gezien hun hoge efficiëntie met een klein aantal complicaties..

Paroxysmen van atriale tachycardie met onstabiele hemodynamica moeten worden gestopt door een EIT-ontlading van gemiddelde energieën (50-100 J). Farmacotherapie van atriale tachycardie is niet voldoende ontwikkeld, hoewel het in principe wordt uitgevoerd zoals bij andere atriale tachycardieën. Bij stabiele hemodynamica worden, om de hoge hartslag te verlagen, geneesmiddelen gebruikt die de atrioventriculaire geleiding verergeren: calciumantagonisten (verapamil, diltiazem), bètablokkers, hartglycosiden of een combinatie daarvan. De effectiviteit van deze medicijnen in termen van herstel en handhaving van het sinusritme is laag. Als het paroxysme blijft bestaan, wordt het herstel van het sinusritme uitgevoerd in / bij de introductie van anti-aritmica 1A, 1C en III klassen (novocaïnamide, propafenon, amiodaron, sotalol, enz.), En met wederzijdse atriale tachycardie voor dit doel, kunt u pacing gebruiken.

Om herhaalde aanvallen van aritmie te voorkomen, moeten volgens onze ervaring en literatuurgegevens allereerst geneesmiddelen van de klassen 1C en III (propafenon, flecaïnide, encainide, amiodaron, sotalol) worden gebruikt, antiaritmica van klasse 1A zoals kinidine, disopyramide, novocaïnamide zijn minder effectief, aymalin [1, 2, 3]. K. Koike et al. (13), die gedurende meerdere jaren de effectiviteit evalueerde van 5 anti-aritmica van verschillende klassen, evenals digoxine en zijn combinaties met propranolol, metoprolol, kinidine in het geval van automatische atriale tachycardie bij kinderen, kwam tot de conclusie dat het raadzaam is om voor deze hartritmestoornis met sotalol te beginnen, omdat het in 75% van de gevallen het sinusritme herstelde of de frequentie van ventriculaire contracties aanzienlijk verminderde. In het geval van ineffectiviteit of de aanwezigheid van contra-indicaties, is het volgens de auteurs noodzakelijk om klasse 3 anti-aritmica te gebruiken (met uitzondering van etmozin, die niet effectief is bij ALRT) of amiodaron. Chronische atriale tachycardie is in de meeste gevallen moeilijk te reageren op mono- en gecombineerde antiaritmische therapie. EIT is in dit geval ook niet effectief. Als anti-aritmica niet werken, is het bij patiënten met chronische atriale tachycardie noodzakelijk om een ​​verlaging van de ventriculaire frequentie te bereiken om de ontwikkeling van congestief hartfalen te voorkomen. Hiervoor worden verapamil, diltiazem, hartglycosiden of zelfs amiodaronen gebruikt (combinaties zijn mogelijk); Bovendien moet de kwestie van het uitvoeren van niet-medicamenteuze behandelingen worden aangepakt.

Vernietiging van radiofrequente katheters wordt met succes gebruikt voor de behandeling van atriale tachycardie, ongeacht het elektrofysiologische mechanisme van zijn ontwikkeling (automatisch, trigger of reciproque) en lokalisatie (rechter of linker atrium). De belangrijkste indicatie voor vernietiging van radiofrequente katheters is de ondoelmatigheid van farmacotherapie of de onwil van de patiënt om langdurig anti-aritmica te gebruiken. In de VS is volgens sommige gegevens de effectiviteit van een dergelijke interventie 75% en het aantal complicaties 0,8% [4]. Vernietiging van de atrioventriculaire verbinding met implantatie van een pacemaker of de "modificatie" ervan (gedeeltelijke vernietiging) wordt uitgevoerd wanneer de vernietiging van de radiofrequente katheter van de aritmiefocus niet effectief of onmogelijk is. Bij patiënten met symptomatische recidiverende supraventriculaire tachycardie, gestopt door pacing, bij wie medicamenteuze behandeling en vernietiging van radiofrequente katheters niet effectief waren, is implantatie van een antitachycardiale pacemaker mogelijk. Chirurgische ingrepen (isolatie, resectie of vernietiging van de aritmogene zone) worden momenteel zelden uitgevoerd, in geval van mislukking van de vernietiging van de radiofrequente katheter of als een andere hartoperatie gepland is.

Sinoatriale wederkerige tachycardie

Een van de vormen van atriale tachycardie, die enigszins verschilt in het klinische verloop, elektrofysiologische diagnostiek en ECG-diagnostiek, evenals farmacotherapie, is sinoatriale reciproque tachycardie (sinus nodale herintredende tachycardie). De ontwikkeling van sinoatriale wederkerige tachycardie is geassocieerd met de circulatie van de excitatiegolf in de sinusknoop met de opname, in sommige gevallen, in de circulatieketen van het nabijgelegen deel van het rechter atriale myocardium..

Deze aritmie is in de regel paroxysmaal van aard en de hartslag varieert van 100 tot 220 slagen per minuut, maar over het algemeen is deze minder dan bij andere supraventriculaire tachycardieën en in de meeste gevallen niet hoger dan 150 slagen per minuut. Tachycardie-aanvallen zijn in dit geval meestal kort (van 5-20 complexen tot enkele minuten), langdurige aanvallen zijn zeer zeldzaam. Het is moeilijk om te praten over de werkelijke prevalentie van sinoatriale wederkerige tachycardie. De frequentie waarmee sinoatriale re-entry wordt gedetecteerd, varieert volgens de meeste onderzoekers van 2 tot 10% bij alle supraventriculaire tachycardieën. Er is veel minder bewijs voor de bredere verspreiding ervan. Zo werd SART gediagnosticeerd bij 11 van de 65 patiënten (16,9%) met supraventriculaire tachycardie die intracardiaal elektrofysiologisch onderzoek ondergingen [5].

Omdat het ontwikkelingsmechanisme van sinoatriale reciproque tachycardie geassocieerd is met het opnieuw binnenkomen van de excitatiegolf, wordt het met succes veroorzaakt en gestopt door extrastimulatie van de atria (soms zelfs ventrikels) en verhoogde atriale stimulatie. In tegenstelling tot de meeste atriale tachycardieën, is de P-golf die zich voor het QRS-complex bevindt, identiek aan of vergelijkbaar met die geregistreerd tijdens het sinusritme. Het PR-interval is korter dan het RP-interval. Een plotseling begin en, in de meeste gevallen, een plotselinge stopzetting van een aanval, evenals de mogelijkheid van verlichting door vagale technieken (sinustachycardie en PRT worden niet door hen gestopt) kunnen dienen als belangrijke differentiële diagnostische tekenen van wederzijdse sinoatriale tachycardie..

Omdat de frequentie van aanvallen bij sinoatriale wederkerige tachycardie meestal laag is en de aanvallen zelf van korte duur zijn, kan het asymptomatisch zijn en is er geen behandeling nodig. De curatieve en profylactische anti-aritmische therapie van symptomatische sinoatriale wederkerige tachycardie lijkt op die welke wordt uitgevoerd met atrioventriculaire nodale wederkerige tachycardie. Cupping begint met vagale technieken (Valsalva-test, massage van de carotissinus), en in geval van resistentie ertegen worden anti-aritmica intraveneus toegediend: ATP 10-20 mg (adenosine 6-12 mg, zeer snel) of calciumantagonisten (verapamil 5-10 mg of diltiazem 0,25-0,35 mg / kg gedurende 2 minuten). Mogelijk IV-gebruik van digoxine, bètablokkers en amiodaron. Als de toestand van de patiënt onstabiel is (ernstige angina pijnen, significante verlaging van de bloeddruk, cardiale astma of longoedeem), wordt elektrische noodcardioversie uitgevoerd (eerste schok met een vermogen van 50-100 J). Paroxysmen van tachycardie kunnen met succes worden gestopt met pacing. Voor de preventie van aanvallen van sinoatriale wederkerige tachycardie worden voornamelijk verapamil, diltiazem, bètablokkers, digoxine en klasse III anti-aritmica - amiodaron en sotalol gebruikt. Er zijn berichten over het effectieve gebruik van radiofrequente katheters die de aritmiefocus vernietigen.

Multifocale (chaotische) atriale tachycardie

Multifocale atriale tachycardie wordt gediagnosticeerd bij 0,13-0,4% van de volwassen ziekenhuispatiënten. Ouderen hebben er meer last van (de gemiddelde leeftijd is meer dan 70 jaar). Deze ritmestoornis wordt in ongeveer dezelfde verhouding bij mannen en vrouwen geregistreerd. Bij meer dan 60% van de patiënten met multifocale atriale tachycardie wordt longziekte vastgesteld. De meest voorkomende chronische obstructieve longziekte. Minder vaak werkt aritmie als een complicatie van acute longontsteking, longembolie en longtumoren. Geneesmiddelen zoals aminofylline, isoproterenol, die worden gebruikt bij de behandeling van chronische obstructieve longziekten, kunnen een rol spelen bij het optreden van aritmie en ook het ernstiger verloop ervan veroorzaken. Naast pulmonale pathologie hebben dergelijke patiënten vaak hart- en vaatziekten (coronaire hartziekte, hypertensie, minder vaak hartklepaandoeningen, enz.), Die gepaard gaan met congestief hartfalen. Het is belangrijk op te merken dat in veel gevallen (volgens sommige gegevens tot 70%) stoornissen van het koolhydraatmetabolisme gepaard gaan met multifocale atriale tachycardie. De mortaliteit bij volwassen patiënten met multifocale atriale tachycardie is hoog en bedraagt ​​29-62%. De doodsoorzaak is meestal de ernstige ziekte die de meerderheid van de patiënten met multifocale atriale tachycardie treft, en niet de ritmestoornis zelf..

De elektrocardiografische criteria voor de diagnose van multifocale atriale tachycardie zijn:

  • de aanwezigheid van drie of meer P-golven met verschillende morfologie in één ECG-lead;
  • de aanwezigheid van een isolijn tussen de P-golven;
  • onregelmatige intervallen van PR, PP en RR.

De vorm van de P-golven hangt af van de lokalisatie van de ectopische focus van aritmie en veranderingen in intra-atriale geleiding.

Meestal moet multifocale atriale tachycardie worden onderscheiden van atriale fibrillatie. In tegenstelling tot de laatste zijn bij multifocale atriale tachycardie P-golven met een veranderende vorm en een isolijn daartussen duidelijk zichtbaar.

Bij de behandeling van patiënten met multifocale atriale tachycardie wordt een belangrijke plaats ingenomen door de behandeling van de onderliggende ziekte en de correctie van factoren die vatbaar zijn voor de ontwikkeling ervan: de strijd tegen infectie tijdens verergering van chronische longziekte, behandeling van hartfalen, normalisatie van het zuur-base-evenwicht en elektrolytenstoornissen, stroomlijning van het gebruik van bèta-adrenerge receptoragonisten en methylxanthinederivaten. Door deze activiteiten kan het ritme soms worden genormaliseerd, zelfs zonder het gebruik van anti-aritmica..

Anti-aritmische therapie van multifocale atriale tachycardie gaat gepaard met grote moeilijkheden. Sommige onderzoeken hebben de ondoeltreffendheid van kinidine, novocaïneamide, lidocaïne en fenytoïne aangetoond. Hartglycosiden zijn ook ineffectief en veroorzaken vaak vergiftiging door de aanwezigheid van hypoxie en een aantal ernstige stofwisselingsstoornissen bij patiënten. Elektrische impulstherapie herstelt het sinusritme niet en daarom is het gebruik ervan niet effectief.

Analyse van onderzoeken naar anti-aritmische behandeling van multifocale atriale tachycardie toont aan dat verapamil, bètablokkers (ze zijn echter gecontra-indiceerd bij patiënten met bronchospastisch syndroom) en amiodaron het meest effectief zijn in het verminderen, omzetten van het ritme en het voorkomen van herhaling van aritmie [6, 7, 11]. Er is een kleine hoeveelheid onderzoek gewijd aan de studie van het effect van klasse 1C-aritmica op multifocale atriale tachycardie. Zo wordt in het bijzonder een geval van verlichting van de tachycardie door intraveneuze toediening van flecaïnide aan een 57-jarige patiënt beschreven, bij wie verapamil, metaprolol, sotalol, disopyramide en sommige andere anti-aritmica niet effectief waren [8]; de mogelijkheid van succesvol parenteraal en oraal gebruik van propafenon bij dit type aritmie in de pediatrische praktijk is aangetoond [9]. Er zijn interessante gegevens verkregen over de hoge stopefficiëntie van magnesiumsulfaat (in sommige gevallen in combinatie met kaliumpreparaten): bij 7 van de 8 patiënten met multifocale atriale tachycardie (87,7%) werd het sinusritme hersteld met intraveneuze toediening gedurende 5 uur van 7 tot 12 g MgSO4. Opgemerkt moet worden dat een daling van het magnesium- en kaliumgehalte in het bloedplasma slechts bij 3 patiënten werd waargenomen [10].

Daarom is het raadzaam om farmacotherapie van multifocale atriale tachycardie te starten met bètablokkers (als er geen contra-indicaties voor zijn) of verapamil, als ze niet effectief zijn, amiodaron en klasse 1C-anti-aritmica te gebruiken, en om aritmieën te stoppen, is het ook mogelijk om intraveneus magnesiumsulfaat toe te dienen..

Paroxysmale atriale tachycardie op ecg

Focussen die zich zowel in het rechter atrium (RA) als in het linker atrium (LA) bevinden, kunnen dienen als bron van atriale tachycardie, waardoor discrete P-golven met een veranderde vorm worden gevormd, volgend in een versneld regelmatig ritme. Een uitzondering is multifocale atriale tachycardie, die wordt gekenmerkt door een onregelmatig atriaal ritme met P-golven met verschillende morfologie.

De oorzaken zijn myocardiale schade, ademhalingsziekte en schade aan het hartklepapparaat. Vaak is atriale tachycardie idiopathisch.

Net als bij atriale flutter (AT), kan de AV-knoop in sommige gevallen alle atriale impulsen naar de ventrikels geleiden, maar wordt vaak een AV-blok van verschillende gradaties waargenomen. Anti-aritmica kunnen effectief zijn. In ernstige gevallen is katheter RFA vereist.

Na 3 sinusslagen volgt een korte episode van atriale tachycardie: de atriale frequentie neemt plotseling toe en de vorm van de P-golf verandert.

Focussen die zich zowel in de RA als in de LA bevinden, kunnen dienen als een bron van atriale tachycardie. Het kan aanhoudend of paroxysmaal zijn. In de praktijk is het verschil tussen atriale tachycardie en TP dat in het eerste geval de atriale frequentie lager is (120-240 slagen / min). Net als bij TP kan het AV-knooppunt in sommige gevallen alle atriale impulsen naar de ventrikels geleiden, maar vaak wordt een AV-blok in verschillende mate waargenomen.

De frequentie van atriale contracties is lager dan bij TP en er is geen zaagtandverandering in de basislijn. Bij afwezigheid van een reeds bestaand bundeltakblok of afwijkende intraventriculaire geleiding, zullen de ventriculaire complexen smal zijn. Net als bij AT, wordt atriale activiteit meestal het best gezien in afleiding V1..

Atriale tachycardie met 1: 1 AV-geleiding kan optreden. Carotissinusmassage kan nuttig zijn bij het stellen van een diagnose. Adenosine kan ook worden gebruikt voor diagnose, maar in sommige gevallen verlicht het medicijn atriale tachycardie zonder een voorbijgaand AV-blok te veroorzaken.

Atriale tachycardie met AV-blok. Het atriale tempo is 150 bpm.

Met 1: 1 AV-geleiding is het moeilijk om onderscheid te maken tussen atriale en sinustachycardie. Bij sinustachycardie is het PR-interval meestal kort, aangezien catecholamines, die de activiteit van de sinusknoop verhogen, ook de AV-geleidingssnelheid verhogen. Een verlengd PR-interval duidt dus eerder op de aanwezigheid van atriale dan op sinustachycardie..

Een positieve P-golf in afleiding V1 of een negatieve P-golf in afleiding I of aVL geeft aan dat de oorsprong van de tachycardie in de LA ligt, terwijl een positieve P-golf in afleiding aVL de oorsprong van de tachycardie van de RA aangeeft..

In de aanwezigheid van een hoog AV-blok, vanwege het feit dat de ventriculaire frequentie relatief laag is, kan een verkeerde conclusie worden getrokken over de aanwezigheid van een volledig hartblok. Als gevolg hiervan is een onredelijke vraag over de opportuniteit van het uitvoeren van een pacemaker waarschijnlijk als de hoge frequentie van atriale contracties niet goed wordt beoordeeld.!

Atriale tachycardie is meestal paroxysmaal. Bij een lang aaneengesloten beloop kan dit echter leiden tot de ontwikkeling van hartfalen..

Multifocale atriale tachycardie

Multifocale atriale tachycardie, ook wel chaotisch atriaal ritme genoemd, wordt gekenmerkt door de aanwezigheid van een hoogfrequent onregelmatig atriaal ritme met P-golven met een verschillende morfologie. Het wordt meestal veroorzaakt door een longaandoening of een ernstige systemische aandoening zoals sepsis.

a - Lead V1. Atriale tachycardie met AV-geleiding 1: 1. Het PR-interval is langer dan normaal bij sinustachycardie.
b - Lead V1. Atriale tachycardie voor (onderste curve) en tijdens (bovenste curve) massage van de carotissinus.
De atriale frequentie op de bovenste curve is identiek aan de ventriculaire frequentie op de onderste curve.
Dit geeft aan dat vóór de massage van de carotissinus de AV-geleiding 1: 1 was.

Oorzaken van atriale tachycardie

De etiologische factoren van atriale tachycardie kunnen cardiomyopathie, linkerventrikel (LV) disfunctie van ischemische genese, reumatische hartziekte, hartchirurgie voor hartklep- of aangeboren hartafwijkingen, chronische obstructieve longziekte en HVZ zijn. Ze is vaak idiopathisch. Bij linker atriale tachycardie is de plaats van optreden vaak de overgangszone tussen het atrium en de longader: deze tachycardieën hebben hetzelfde mechanisme als paroxismale AF en kunnen de voorbode zijn.

Soms treedt aritmie op na een succesvolle ablatie van de langzame route, uitgevoerd voor AVNRT, en de bron is gelokaliseerd in de onmiddellijke nabijheid van het toepassingspunt van blootstelling aan radiofrequentie.

Atriale tachycardie met AV-blok kan het gevolg zijn van digitalisintoxicatie. Deze aritmie wordt "paroxismale atriale tachycardie met blokkade" genoemd. De term "paroxysmaal" is ongepast omdat tachycardie gewoonlijk persistent is.

Behandeling voor atriale tachycardie

Als het sinusritme moet worden hersteld, wordt cardioversie of frequente atriale stimulatie uitgevoerd. Anti-aritmica (zoals sotalol, flecaïnide en amiodaron) kunnen effectief zijn bij het handhaven van het sinusritme. Bij aanhoudende atriale tachycardie kan de ventriculaire frequentie worden gecontroleerd met geneesmiddelen die de geleiding van de AV-knooppunten blokkeren. Als de patiënt digoxine krijgt, vermoed dan digitalisintoxicatie en stop met het gebruik van het medicijn.

In gevallen die ongevoelig zijn voor medicamenteuze behandeling, moet worden overwogen om katheter-RFA uit te voeren van de bron van tachycardie, die zich vaak in het laterale of inferieure septumgebied van de RA of nabij de openingen van de longaders in de LA, of de kwestie van AV-knoopablatie bevindt..

Atriale tachycardie van het rechter atrium (RA) met AV-geleiding 1: 1.
P-golven zijn omgekeerd in inferieure leads en positief in lead aVL. Paroxysmale atriale tachycardie stopt na 9 slagen.
Zorgvuldige analyse van het ECG in afleidingen V1, II en V5 onthult dat tijdens tachycardie in elke cyclus de P-golf wordt gesuperponeerd op de T-golf van het vorige complex. Atriale tachycardie (afleidingen II en V1) bij een patiënt met digitalisintoxicatie.
Afleiding II suggereert AF, maar afleiding V1 vertoont duidelijk atriale tachycardie met graad II AV-blok, Mobitz type 1.

Paroxysmale atriale tachycardie

Atriale PT is een relatief zeldzame vorm van PT; de frequentie ervan is niet hoger dan 10-15% van het totale aantal supraventriculaire PT's. Afhankelijk van de lokalisatie van de aritmogene focus en welk van de genoemde mechanismen ten grondslag ligt aan atriale PT, zijn er:

sinoatriale wederkerige PT, vanwege het terugkeermechanisme in de sinoatriale zone, waar het weefsel van de CA-knoop overgaat in het atriale myocardium;

wederkerige atriale PT, ook vanwege het terugkeermechanisme, gelokaliseerd in het atriale myocardium;

focale (focale) of ectopische atriale PT's, die zijn gebaseerd op abnormaal automatisme van atriale vezels.

De oorzaken van atriale PT zijn:

1. Organische hartziekte (coronaire hartziekte, MI, cor pulmonale, hypertensie, reumatische hartafwijkingen, mitralisklepprolaps, atriaal septumdefect, enz.).

2. Digitalisvergiftiging, hypokaliëmie, verschuivingen in het zuur-base-evenwicht.

3. Reflexirritatie bij pathologische veranderingen in andere inwendige organen (maagzweer van de maag en twaalfvingerige darm, cholelithiase, enz.), Evenals misbruik van alcohol, nicotine en andere vergiftigingen. Atriale PT, die zich om deze redenen ontwikkelt, wordt vaak de idiopathische vorm van supraventriculaire PT genoemd, aangezien er gewoonlijk geen organische pathologie in het hart wordt aangetroffen..

Klinische manifestaties zijn afhankelijk van de hartslag op het moment van de aanval en de aard en ernst van de hartziekte. Met de sinoatriale vorm van atriale PT, waarbij de hartslag gewoonlijk niet hoger is dan 120-130 per minuut (zelden meer dan 160 per minuut), tolereren patiënten relatief gemakkelijk een aanval van tachycardie. In ernstigere gevallen, bijvoorbeeld bij atriale wederkerige of focale (focale) PT met een hartslag tot 170-180 per minuut, treden tijdens een aanval kortademigheid, pijn in het hart en een gevoel van hartkloppingen op.

ECG-tekenen van atriale PT (Fig.3.45):

1. Plotseling beginnende en net zo plotseling eindigende aanval met een verhoogde hartslag tot 140-250 slagen per minuut met behoud van het juiste ritme.

2. De aanwezigheid van een verminderde, vervormde, bifasische of negatieve P-golf voor elk ventriculair QRS-complex.

3. Normale ongewijzigde ventriculaire QRS-complexen ', vergelijkbaar met QRS, geregistreerd vóór het begin van AT-aanval.

4. In sommige gevallen (Fig. 3.46) is er een verslechtering van de AV-geleiding met de ontwikkeling van een I-graad AV-blok (verlenging van het P-Q (R) -interval met meer dan 0,02 s) of II-graad met periodieke druppels van individuele QRS-complexen '' (onderbroken ).

Figuur: 3,45. Paroxysmale atriale tachycardie. P-golven zijn gelaagd op T-golven

Figuur: 3,46. Paroxysmale atriale tachycardie met voorbijgaand 2e graads AV-blok en verlies van individuele QRS-complexen

Hieraan moet worden toegevoegd dat elk van de genoemde vormen van atriale PT enkele eigenaardigheden heeft. Dus, in de sinoatriale vorm van atriale tachycardie, is de hartslag gewoonlijk niet hoger dan 120-130 per minuut en zijn de P-golven praktisch onveranderd (positieve P in afleidingen II, III en aVF). Wederzijdse tachycardie wordt gekenmerkt door een acuut plotseling begin en dezelfde plotselinge stopzetting van krampaanval, evenals enige verlenging van het P - Q (R) -interval, en daarom wordt de P-golf vaak over de T-golf van het vorige complex heen gelegd. Voor focale (focale) atriale PT, veroorzaakt door een toegenomen automatisme of activerende activiteit van de atria, is een geleidelijke toename van de hartslag (het fenomeen van "opwarmen") bij het begin van een aanval en een geleidelijke afname van de hartslag aan het einde kenmerkend. Deze vorm van PT wordt ook gekenmerkt door functionele instabiliteit van het ectopische centrum, wat tot uiting komt in de regelmaat van de QRS en de duur van het P - P interval. Soms is er in de klinische praktijk een andere vorm van atriale tachycardie: multifocale ("chaotische") atriale PT. Het wordt gekenmerkt door de aanwezigheid van verschillende foci van ectopische activiteit in de atria, wat enkele kenmerken van deze vorm van PT bepaalt. Bij een verhoging van de hartslag tot 100–250 slagen per minuut laat het ECG een onregelmatig ritme zien met verschillende P - P-intervallen. De morfologie van de P-golven en de duur van het P - Q (R) -interval veranderen continu (Fig. 3.47). De meest voorkomende oorzaak van multifocale atriale PT is cor pulmonale (zie hoofdstuk 13). Opgemerkt moet worden dat in sommige gevallen, bij elke vorm van atriale PT, het ventriculaire ritme onregelmatig wordt als gevolg van functionele blokkade van de 2e graads AV-verbinding, wat leidt tot periodieke prolaps van het ventriculaire QRS-complex..

Figuur: 3.47. Multifocale ("chaotische") atriale paroxysmale tachycardie. Er zijn fluctuaties in de duur van de P - P, R - R intervallen (onregelmatig ritme), de P - Q (R) intervallen, en een verandering in de morfologie van de P-golven

Figuur: 3,54. Werkclassificatie van de meest voorkomende varianten van supraventriculaire paroxysmale tachycardie

Atriale fibrillatie (flikkering) en atriale flutter

Fibrillatie (flikkering) en atriale flutter zijn twee vergelijkbare hartritmestoornissen in het mechanisme van hun optreden, die vaak bij dezelfde patiënt in elkaar overgaan. Atriale fibrillatie (AF) of atriale fibrillatie, die paroxysmaal of chronisch kan zijn, komt vaker voor. Wat betreft de prevalentie en frequentie van optreden van AF, komt het op de tweede plaats na extrasystolen, en staat het op de eerste plaats onder aritmieën die ziekenhuisopname en behandeling in een ziekenhuisomgeving vereisen. Boezemfibrilleren is een aandoening waarbij er sprake is van frequente (tot 400-700 per minuut), grillige, chaotische excitatie en contractie van bepaalde groepen atriale spiervezels. Bij atriale flutter (AT) worden de laatste opgewonden en trekken ze ook samen met een hoge frequentie (ongeveer 300 per minuut), maar het juiste atriale ritme wordt meestal gehandhaafd. In beide gevallen kan het AV-knooppunt niet zo'n groot aantal atriale impulsen aan de ventrikels "doorgeven", aangezien sommige het AV-knooppunt bereiken wanneer het zich in een staat van refractoriteit bevindt. Daarom is er bij AF een onregelmatig chaotisch ventriculair ritme ("absolute ventriculaire aritmie"), en het aantal ventriculaire contracties hangt af van de duur van de effectieve refractaire periode van de AV-junctie. Bij bradystolische AF is het aantal ventriculaire contracties minder dan 60 per minuut; met normosystolisch - van 60 tot 100 per minuut; met tachysystolische vorm - van 100 tot 200 per minuut. Bij TP wordt gewoonlijk elke tweede (2: 1) of elke derde (3: 1) atriale impuls afgegeven aan de ventrikels. Dit functionele AV-blok, dat zich ontwikkelt in LT, voorkomt een te frequente en ineffectieve ventriculaire functie. Als de frequentie van regelmatige excitaties van de atria bijvoorbeeld 300 per minuut is, dan is met een verhouding van 2: 1 het ritme van de ventrikels slechts 150 per minuut. Als de mate van vertraging van AV-geleiding constant blijft, registreert het ECG het juiste ventriculaire ritme, gekenmerkt door dezelfde R - R-intervallen (de juiste vorm van TP). Als er bij dezelfde patiënt een abrupte verandering is in de mate van AV-blok en elke seconde, wordt alleen de derde of vierde atriale impuls naar de ventrikels uitgevoerd, een abnormaal ventriculair ritme wordt geregistreerd op het ECG (onregelmatige vorm van TP). Beide aritmieën zijn gebaseerd op de elektrische inhomogeniteit van het atriale myocardium, waarvan individuele beperkte gebieden verschillen in verschillende elektrofysiologische eigenschappen, in het bijzonder in verschillende duur van effectieve refractaire perioden. Onder deze omstandigheden botst de excitatiegolf die zich voortplant door de boezems met gebieden van niet-prikkelbaar weefsel, waardoor de richting verandert. Onder bepaalde "gunstige" omstandigheden kan een cirkelvormige beweging van de excitatiegolf (re-entry) optreden in het atrium, het directe mechanisme voor het optreden van dit soort aritmieën (Fig. 3.55). Aangenomen wordt dat TP gebaseerd is op de ritmische circulatie van een circulaire excitatiegolf (macro-re-entry) in de atria, bijvoorbeeld rond de ring van de tricuspidalisklep of aan de basis van de RA, tussen de tricuspidalisklep en de monding van de vena cava (F. Cosio, G. Taylor). De vorming van AF is gebaseerd op de vorming van vele micro-re-entry-lussen in de atria, en de meeste worden gevormd in de LA (A.F. Samoilov, L.V. Rozenshtraukh, M.S. Kushakovsky, M. Allesie et al. Et al..).

Figuur: 3,55. Schema van het verschijnen van een circulaire excitatiegolf (re-entry) in atriale flutter (a) en atriale fibrillatie (b). Rechts - ECG's die kenmerkend zijn voor deze ritmestoornissen

Boezemfibrilleren komt voornamelijk voor bij patiënten met organische veranderingen in het atriale myocardium, voornamelijk in het linker atrium (acuut myocardinfarct, postinfarct cardiosclerose, chronische vormen van ischemische hartziekte, mitralisstenose, thyrotoxicose, hypertensie, intoxicatie met hartglycosiden, enz.). In het verleden werden de meest voorkomende oorzaken van AF beschouwd als drie ziekten (drie "... ozas"), die worden gekenmerkt door een laesie van de LA in de vorm van dilatatie, hypertrofie en / of focale fibrose:

cardiosclerose (atherosclerose en postinfarct);

mitralisstenose;

thyrotoxicose.

Het bereik van ziekten en pathologische syndromen waarbij AF optreedt, vooral de paroxysmale vorm, bleek echter veel groter te zijn. Naast de hierboven genoemde cardiosclerose, mitralisstenose en thyreotoxicose zijn dit:

mitralisklepprolaps;

elektrolytstoornissen (bijv. hypokaliëmie);

congestief hartfalen;

dyshormonale secundaire hartziekte;

de zogenaamde 'vagale' varianten van paroxysmale AF (M.S. Kushakovsky, R.Coumel), die 's nachts in rust ontstaan ​​als gevolg van een reflexwerking op het hart van de nervus vagus, die de effectieve refractaire periode van de boezems verkort en de geleiding daarin vertraagt ​​(inclusief personen met pathologie van het maagdarmkanaal, hernia van de slokdarmopening van het diafragma, maagzweer, chronische obstipatie, enz.);

hyperadrenerge varianten van AF die overdag optreden, met fysieke en psycho-emotionele stress bij personen met verhoogde SAS-activiteit.

De aanwezigheid bij patiënten met het paroxismale atriumfibrillatiesyndroom WPW of SSS compliceert het beloop en de prognose van deze ritmestoornis aanzienlijk en heeft een beslissende invloed op de keuze van de methode voor de behandeling van fibrillatie.

Atriale flutter treedt op onder dezelfde pathologische omstandigheden als AF. De oorzaak van deze hartritmestoornis zijn echter iets vaker ziekten die worden gekenmerkt door PP-overbelasting (dilatatie, hypertrofie, dystrofische veranderingen), waaronder longembolie, chronische obstructieve longziekte, enz. Tabel 3.6 geeft differentiële diagnostische tekenen van 'vagale' en hyperadrenerge symptomen. paroxysma's van AF. Er zijn verschillende belangrijke factoren waarmee u rekening moet houden die het risico op atriale fibrillatie-paroxysma's of atriale flutter verhogen. Deze omvatten:

uitbreiding van de atria (het belangrijkste, maar nog steeds geen verplicht teken);

de aanwezigheid van atriale en intra-atriale blokkade (zie hieronder);

frequente atriale stimulatie;

ischemie en dystrofie van het atriale myocardium;

verhoogde nervus vagus tonus;

verhoogde toon van SAS, etc..

Tabel 3.6 Enkele differentiële diagnostische tekenen van “vagale” en “hyperadrenerge” varianten van idiopathische paroxysmale AF (volgens A.P. Meshkov)

Tekens"Vagus" optie"Hyperadrenerge" variant
VerdiepingVaker mannenVaker vrouwen
LeeftijdVaker gemiddeldVaker jong
Voorwaarden voor het optreden van een aanval'S Nachts, alleen, na het eten'S Morgens,' s middags, tijdens lichamelijke activiteit of psycho-emotionele stress

Aangezien atriumfibrilleren en atriumfibrilleren niet resulteren in gelijktijdige atriale contractie, neemt de efficiëntie van diastolische vulling van de ventrikels af met 15-25%, wat op de een of andere manier leidt tot een afname van het hartminuutvolume, een toename van de ventriculaire druk en een verhoogd risico op congestie in de pulmonale en systemische circulatie. Met andere woorden, langdurige atriale fibrillatie of TP leidt onvermijdelijk tot de ontwikkeling van hartfalen..

ECG-tekenen van TP zijn (figuur 3.56):

1. De aanwezigheid van frequente (tot 200-400 per minuut), regelmatige, vergelijkbare atriale F-golven op het ECG, met een karakteristieke zaagtandvorm (afleidingen II, III, aVF, V1, V2).

2. In de meeste gevallen blijft het juiste, regelmatige ventriculaire ritme op dezelfde intervallen F - F (behalve in gevallen van een verandering in de mate van atrioventriculair blok op het moment van ECG-registratie).

3. De aanwezigheid van normale, ongewijzigde (nauwe) ventriculaire complexen, die elk worden voorafgegaan door een bepaald (vaker constant) aantal atriale golven F (2: 1; 3: 1; 4: 1, etc.).

Figuur: 3,56. ECG voor atriale flutter. a - juiste vorm met functioneel AV-blok (2: 1), b - juiste vorm (3: 1), c - juiste vorm (4: 1), d - onregelmatige vorm met een verandering in de mate van AV-blok (3: 1, 4: 1.5: 1)

ECG-tekenen van AF (Fig.3.57):

1. Afwezigheid in alle ECG-afleidingen van de P-top.

2. De aanwezigheid gedurende de gehele hartcyclus van willekeurige kleine golven f, met een verschillende vorm en amplitude. F-golven worden beter opgenomen in afleidingen V1, V2, II, III en aVF.

3. Onregelmatigheid van ventriculaire QRS-complexen - onregelmatig ventriculair ritme (R - R-intervallen van verschillende duur).

4. De aanwezigheid van QRS-complexen, die in de meeste gevallen een normaal onveranderd uiterlijk hebben zonder vervorming en verwijding.

Figuur: 3,57. ECG bij tachysystolische (a) en bradystolische (b) vormen van atriale fibrillatie (fibrillatie)

Afhankelijk van de grootte van de golf f, kan onderscheid worden gemaakt tussen grove en fijngolvige vormen van FP (Fig. 3.58). In het geval van een grove golfvorm is de golfamplitude f groter dan 0,5 mm, en hun frequentie is gewoonlijk niet hoger dan 350–400 per minuut. Dergelijke golven worden meestal goed herkend op het ECG. De grootgolvige vorm van AF wordt vaak aangetroffen bij patiënten met thyreotoxicose, mitralisstenose en bij sommige andere pathologische aandoeningen. In het geval van een fijngolvige vorm van de PT, bereikt de frequentie van golven f 600-700 per minuut, en hun amplitude is minder dan 0,5 mm. Soms zijn f golven helemaal niet zichtbaar op het ECG in een van de elektrocardiografische afleidingen. Deze vorm van atriumfibrilleren wordt vaak waargenomen bij oudere mensen met coronaire hartziekte, acuut myocardinfarct, atherosclerotische cardiosclerose..

Figuur: 3,58. ECG voor boezemfibrilleren. a - grote golvende vorm; b - fijne golvende vorm

Ventriculaire aritmieën

Ventriculaire aritmieën komen vrij vaak voor in de klinische praktijk en vereisen in de meeste gevallen een grondig onderzoek van patiënten, niet alleen om de aard en bron van aritmieën op te helderen, maar ook om de individuele prognose van deze aritmieën en het mogelijke risico op ventrikelfibrilleren (VF) en plotselinge hartdood te bepalen. De meest voorkomende ventriculaire aritmieën zijn:

ventriculaire premature slagen (PVC's);

ventriculaire tachycardie (VT), inclusief pirouette VT;

ventrikelfibrilleren (VF);

versneld idioventriculair ritme.

Ventriculaire extrasystole

Ventriculaire extrasystole (PVC) is een voortijdige excitatie van het hart, die optreedt onder invloed van impulsen die afkomstig zijn van verschillende delen van het ventriculaire geleidingssysteem. Enkelvoudige monomorfe PVC's kunnen ontstaan ​​als gevolg van zowel de vorming van een re-entry van de excitatiegolf (re-entry) als de werking van het post-depolarisatiemechanisme. Herhaalde buitenbaarmoederlijke activiteit in de vorm van meerdere opeenvolgende PVC's is meestal te wijten aan het herintredingsmechanisme. De bron van PVC's is in de meeste gevallen de vertakking van de His-bundel en Purkinje-vezels. Dit leidt tot een aanzienlijke schending van het voortplantingsproces van de excitatiegolf langs de RV en LV: eerst wordt het ventrikel waarin de extrasystolische impuls is ontstaan ​​opgewonden en pas daarna treedt met grote vertraging de depolarisatie van het andere ventrikel op. Dit leidt tot een significante toename van de totale duur van het extrasystolische ventriculaire QRS-complex. Tegelijkertijd lijken extrasystolische complexen qua vorm sterk op QRS-complexen met bundeltakblokkade. Bij PVC verandert ook de volgorde van repolarisatie, in verband waarmee er een verschuiving is van het RS-T-segment boven of onder de isolijn, evenals de vorming van een asymmetrische negatieve of positieve T-golf. Tegelijkertijd zijn de verplaatsing van het RS-T-segment en de polariteit van de T-golf in strijd met de hoofdtand van het ventriculaire complex, die. gericht in de richting tegengesteld aan deze tand (fig.3.59).

Figuur: 3,59. ECG met ventriculaire premature slagen

Een belangrijk teken van PVC is de afwezigheid van een P-golf voor het extrasystolische QRS-complex, evenals de aanwezigheid van een volledige compenserende pauze. Bij PVC “ontlaadt” de SA-knoop gewoonlijk niet, aangezien de ectopische impuls die in de ventrikels ontstaat, in de regel niet retrograde kan lopen door de AV-knoop en de atria en de SA-knoop kan bereiken. In dit geval prikkelt de volgende sinusimpuls de atria vrijelijk, passeert het de AV-knoop, maar kan in de meeste gevallen de volgende depolarisatie van de ventrikels niet veroorzaken, omdat ze na PVC nog steeds in een refractaire toestand zijn. Normale normale excitatie van de ventrikels treedt pas op na de volgende (tweede na PVC) sinusimpuls. Daarom is de duur van de compenserende pauze in PVC aanzienlijk langer dan de duur van de onvolledige compenserende pauze. De afstand tussen het normale (sinusoorsprong) ventriculaire QRS-complex, voorafgaand aan PVC, en het eerste normale sinus QRS-complex, geregistreerd na extrasystole, is gelijk aan tweemaal het R - R-interval en duidt op een volledige compenserende pauze. Slechts af en toe, meestal tegen de achtergrond van een relatief zeldzaam hoofdsinusritme, kan een compenserende pauze na PVC ontbreken. Dit komt door het feit dat de volgende (eerste na extrasystole) sinusimpuls de ventrikels bereikt op het moment dat ze de staat van refractoriteit al hebben verlaten. Zoals te zien in Fig. 3.60, in deze gevallen wordt de PVC tussen de twee sinusventriculaire complexen ingebracht zonder enige compenserende pauze. Dit zijn de zogenaamde geïnterpoleerde of geïnterpoleerde PVC's. Compenserende pauze kan ook afwezig zijn in PVC met atriale fibrillatie.

Figuur: 3,60. Geïnterpoleerde extrasystole

ECG-tekenen van ventriculaire extrasystole (PVC) zijn: 1. Voortijdige verschijning op het ECG van het veranderde ventriculaire QRS-complex. 2. Significante uitzetting (tot 0,12 s en meer) en vervorming van het extrasystolische QRS-complex '. 3. De locatie van het RS-T'-segment en de T-golf van de extrasystole is in strijd met de richting van de hoofdtand van het QRS-complex. 4. De afwezigheid van een P-golf vóór PVC. 5. De aanwezigheid van een volledige compenserende pauze na PVC (niet altijd).

Bij linkerventrikel ES (Fig.3.61) is er een toename van het interval van interne deviatie in de rechterborstleads V1 en V2 (meer dan 0,03 s), en met rechterventrikel ES (Fig.3.62) - in de linkerborstafleidingen V5 en V6 (meer dan 0,05 s). Om de prognostische betekenis van PVC te beoordelen, stelden V. Lown en M. Wolf (1971) een classificatiesysteem voor, verder aangepast door M. Ryan et al. Volgens de resultaten van dagelijkse ECG-bewaking volgens Holter worden 6 PVC-klassen onderscheiden:

Graad 0 - afwezigheid van PVC binnen 24 uur na monitoring;

1 klasse - minder dan 30 PVC's worden geregistreerd voor elk uur van monitoring;

2e klas - meer dan 30 PVC's zijn geregistreerd voor elk uur van monitoring;

Graad 3 - polymorfe PVC's zijn geregistreerd;

Graad 4a - monomorfe gepaarde PVC's;

Klasse 4b - polymorfe gepaarde PVC's;

Graad 5-3 of meer opeenvolgende PVC's worden geregistreerd binnen niet meer dan 30 seconden (beschouwd als "onstabiele" paroxismale ventriculaire tachycardie).

Figuur: 3.61. Linker ventrikel extrasystole. Intern deviatie-interval verhoogd in afleiding V 1 tot 0,10 s

Figuur: 3.62. Rechter ventrikel extrasystole. Interne deviatie-interval verhoogd in afleiding V 6 tot 0,1

Over het algemeen worden PVC's van hogere kwaliteit (graad 2–5) geassocieerd met een groter risico op ventrikelfibrilleren (VF) en plotselinge hartdood, hoewel er uitzonderingen zijn op deze basisregel. Prognostische waarde. Bij het evalueren van de prognostische waarde van PVC moet worden benadrukt dat Holter-monitoring bij ongeveer 65-70% van de mensen met een gezond hart individuele PVC's registreert, waarvan de bron zich in de meeste gevallen in de pancreas bevindt. Dergelijke monomorfe geïsoleerde PVC's, die in de regel tot de 1e klasse behoren volgens de classificatie van B. Lown en M. Wolf, gaan niet gepaard met klinische en echocardiografische tekenen van organische hartpathologie en veranderingen in de hemodynamica. Daarom worden ze "functionele PVC's" genoemd. Er moet echter worden opgemerkt dat de patiënten zelf vaak zulke "onschadelijke" extrasystolen worden beschouwd als tekenen van een ernstige hartaandoening, waarbij ze op zeer kleurrijke wijze hun gevoelens beschrijven wanneer aritmieën optreden. Functionele PVC's worden geregistreerd bij patiënten met hormonale aandoeningen, cervicale osteochondrose, NCD, evenals bij het gebruik van bepaalde geneesmiddelen (aminofylline, glucocorticoïden, antidepressiva, diuretica, enz.), Bij vagotonica. Bij personen met verhoogde activiteit van het parasympathische zenuwstelsel verdwijnen PVC's gewoonlijk tijdens lichamelijke activiteit en verschijnen ze in rust weer. "Organische PVC's", met een ernstigere prognose, komen in de regel voor bij patiënten met organische hartaandoeningen (chronische coronaire hartziekte, acuut myocardinfarct, cardiosclerose na een infarct, hypertensie, hartafwijkingen, MVP, myocarditis, pericarditis, DCM, HCM, CHF, enz. ). In deze gevallen worden vaker polytopische, polymorfe, gepaarde PVC's en zelfs korte episodes ("jogging") van onstabiele VT geregistreerd. Er moet aan worden herinnerd dat zelfs de aanwezigheid van "organische" extrasystole, die is gebaseerd op de inhomogeniteit van de elektrofysiologische eigenschappen van de hartspier, een bepaalde rol van neurohormonale stoornissen bij het optreden van aritmieën niet uitsluit. Van nog groter belang bij patiënten met hartpathologie zijn stoornissen van het elektrolytmetabolisme, allereerst hypokaliëmie en hypomagnesiëmie, die vaak optreden bij langdurig niet-systematisch gebruik van diuretica. Daarom moeten patiënten waarvan wordt vermoed dat ze organische PVC's hebben, een grondig klinisch en instrumenteel onderzoek ondergaan, dat op zijn minst het volgende omvat:

biochemische bloedtest (inclusief het gehalte aan K, Mg 2 en andere parameters);

Holter ECG dagelijkse monitoring;

EchoCG-studie met de bepaling van EF, diastolische disfunctie en andere hemodynamische parameters;

studie van de variabiliteit van de hartslag;

registratie van signaalgemiddelde ECG, etc..

Deze studies, samen met een analyse van het klinische beeld van de ziekte, maken het mogelijk om het mogelijke risico op VF en plotselinge hartdood betrouwbaar te beoordelen en om de algemene tactieken te bepalen voor de behandeling van patiënten met PVC..

Ventriculaire tachycardie

Ventriculaire tachycardie (VT) - in de meeste gevallen is het een plotselinge en net zo plotseling beëindigde aanval van verhoogde ventriculaire contracties tot 150–180 slagen. per minuut (minder vaak - meer dan 200 slagen per minuut of binnen 100-120 slagen per minuut), meestal met behoud van de juiste regelmatige hartslag (Fig.3.63).

Figuur: 3.63. Paroxysmale ventriculaire tachycardie

Alle 3 mechanismen van aritmieën beschreven in paragraaf 3.2 kunnen betrokken zijn bij het optreden van paroxysmen van VT:

herintreding van de excitatiegolf (re-entry), gelokaliseerd in het geleidingssysteem of het werkende myocardium van de ventrikels;

buitenbaarmoederlijke focus van verhoogd automatisme;

buitenbaarmoederlijke focus van triggeractiviteit.

In de meeste gevallen ontwikkelt VT bij volwassenen zich via het herintredingsmechanisme, d.w.z. zijn wederkerig. Wederzijdse VT wordt gekenmerkt door een plotseling acuut begin onmiddellijk na PVC (minder vaak na atriale ES), wat het begin van een aanval induceert. De krampaanval van wederzijdse tachycardie eindigt net zo plotseling als het begon. Focale automatische VT worden niet geïnduceerd door extrasystolen en ontwikkelen zich vaak tegen de achtergrond van een verhoogde hartslag veroorzaakt door fysieke activiteit en een toename van het gehalte aan catecholamines. Ten slotte treedt getriggerde VT ook op na PVC's of een verhoogde hartslag. Automatische en trigger-VT wordt gekenmerkt door de zogenaamde "opwarm" -periode van tachycardie met het geleidelijk bereiken van de ritmefrequentie, waarbij een stabiele VT wordt gehandhaafd. In bijna alle gevallen komt VT voor bij personen met hartpathologie (acuut myocardinfarct, postinfarct aneurysma, DCM, HCM, aritmogene pancreasdysplasie, hartafwijkingen, MVP, digitalisintoxicatie). Meestal (ongeveer 85%) ontwikkelt VT zich bij patiënten met coronaire hartziekte, en bij mannen komt het 2 keer vaker voor dan bij vrouwen. Slechts in 2% van de gevallen wordt VT geregistreerd bij patiënten die geen betrouwbare klinische en instrumentele symptomen van organische hartziekte hebben ("idiopathische" vorm van VT).

ECG-tekenen van VT zijn (Fig.3.64):

1. Plotseling beginnende en net zo plotseling eindigende aanval met een verhoogde hartslag tot 140-150 slagen. per minuut (minder vaak - meer dan 200 of binnen 100-120 slagen per minuut) met behoud van het juiste ritme in de meeste gevallen.

2. Vervorming en uitbreiding van het QRS-complex 'meer dan 0,12 s met afwijkende locatie van het RS-T-segment en de T-golf.

3. Aanwezigheid van AV-dissociatie - volledige scheiding van het frequente ventriculaire ritme (QRS'-complexen) en het normale sinusritme van de atria (P'-golven) met af en toe geregistreerde enkelvoudige ongewijzigde QRST-complexen van sinusoorsprong ('opgevangen' ventriculaire contracties).

Figuur: 3.64. Aanhoudende ventriculaire tachycardie (frequentie 120 / min) met ventriculaire capture. Het 5e QRS-complex (pijl) is van sinusoorsprong (ventriculaire opname). P-golven van sinusoorsprong zijn onduidelijk zichtbaar (frequentie 80 / min), wat de aanwezigheid van AV-dissociatie bevestigt. 2e en laatste tachycardische QRS-complexen - confluent (gedeeltelijke ventriculaire capture)

Evaluatie van patiënten met VT (of vermoedelijke VT) heeft verschillende doelen:

1.Zorg ervoor dat er inderdaad een ventriculaire, en niet supraventriculaire, tachycardie is met afwijkende elektrische impulsgeleiding en verwijde QRS-complexen.

2. Verduidelijk de klinische variant van VT (volgens Holter ECG-monitoringgegevens).

3. Bepaal het leidende mechanisme van VT (reciproque, automatische of trigger-VT) (intracardiale EPI en programmeerbare elektrische stimulatie van het hart).

4. verduidelijk indien mogelijk de lokalisatie van de ectopische focus (intracardiale EPI).

5. Het beoordelen van de prognostische waarde van VT, het risico op VF en plotselinge hartdood (intracardiale EPI, signaalgemiddelde ECG met bepaling van late ventriculaire potentialen, echocardiografie met beoordeling van globale en regionale LV-functie, enz.).

6. Selecteer effectieve medicijnen voor de verlichting en preventie van terugkerende VT, en beoordeel de haalbaarheid van chirurgische methoden voor de behandeling van tachycardie (intracardiale EPI).

In de praktijk van cardiale intensive care-afdelingen van ziekenhuizen, waar de meeste patiënten met VT in noodgevallen worden opgenomen, is de oplossing van de eerste, tweede en vijfde taak het belangrijkste. De rest wordt meestal opgelost in gespecialiseerde instellingen, waaronder hartchirurgie. Differentiële diagnose van VT en supraventriculaire PT met brede QRS-complexen (afwijkende geleiding) is van het grootste belang aangezien de behandeling van deze twee ritmestoornissen op verschillende principes is gebaseerd en de prognose van VT veel ernstiger is dan supraventriculaire PT..

Het onderscheid tussen VT en supraventriculaire PT met afwijkende QRS-complexen is gebaseerd op de volgende kenmerken. 1. Voor VT in de thoraxleads, inclusief in lead V1: • QRS-complexen zien er monofasisch (type R of S) of bifasisch (QR of rS) uit; • driefasige complexen van het type RSr zijn niet typisch voor VT; • duur van QRS-complexen is meer dan 0,12 s; • bij registratie van een transesofageale ECG of met intracardiale EPI is het mogelijk AV-dissociatie aan het licht te brengen, wat de aanwezigheid van VT aantoont. 2. Supraventriculaire PT met afwijkende QRS-complexen wordt gekenmerkt door: • in afleiding V1 lijkt het ventriculaire complex op rSR (driefasig); • de T-golf mag niet in strijd zijn met de hoofdgolf van het QRS-complex; • de duur van het QRS-complex is niet langer dan 0,11-0,12 s; • bij het registreren van een transesofageale ECG of met intracardiale EPI, worden P-golven geregistreerd die overeenkomen met elk QRS-complex (geen AV-dissociatie), wat de aanwezigheid van supraventriculaire PT bewijst.

Het meest betrouwbare teken van een bepaalde vorm van PT is dus de aanwezigheid (VT) of afwezigheid (supraventriculaire PT) van AV-dissociatie met periodieke captures van de ventrikels, wat in de meeste gevallen intracardiale of transesofageale opname van P-ECG-golven vereist (figuur 3.65). Maar zelfs tijdens het gebruikelijke klinische onderzoek van een patiënt met paroxismale tachycardie, in het bijzonder bij onderzoek van de aderen van de nek en auscultatie van het hart, is het mogelijk om kenmerken te identificeren die kenmerkend zijn voor elk type PT. Dus met supraventriculaire tachycardie met AV-geleiding 1: 1, valt de frequentie van arteriële en veneuze pulsen samen (Fig. 3.66, a). Bovendien is de pulsatie van de cervicale aders van hetzelfde type en heeft het karakter van een negatieve veneuze puls, en blijft het volume van de I-toon hetzelfde in verschillende hartcycli (fig. 3.67, a). Alleen in de atriale vorm van supraventriculaire PT is er een episodisch verlies van arteriële puls geassocieerd met een voorbijgaand tweedegraads AV-blok. Bij VT wordt AV-dissociatie waargenomen: een zeldzame veneuze puls en een veel frequentere arteriële puls. In dit geval verschijnen periodiek geïntensiveerde "gigantische" golven van positieve veneuze puls, veroorzaakt door een willekeurig samenvallen van contractie van de atria en ventrikels met gesloten AV-kleppen (Fig. 3.66, b). Tegelijkertijd verandert het eerste hartgeluid ook van intensiteit: van verzwakt naar zeer luid ("kanon") wanneer de systole van de atria en ventrikels samenvalt (Fig. 3.67, b).

Figuur: 3.65. Aanhoudende ventriculaire tachycardie (eerdere observatie). De onderste curve (transoesofageale ECG) laat duidelijk de scheiding zien van twee ritmes: sinus (met een frequentie van 80 per minuut) en tachycardisch ventriculair (met een frequentie van 120 per minuut). 2e QRS-complex - volledige opname van de ventrikels. De complexen gemarkeerd met een pijl zijn confluent (gedeeltelijke ventriculaire opname)

Figuur: 3.66. Veranderingen in arteriële (A) en veneuze (V) puls met supraventriculaire (a) en ventriculaire (b) paroxismale tachycardie. Rode pijlen op de curve van de veneuze puls (V) geven "gigantische" golven aan die optreden tijdens een willekeurig samenvallen van samentrekking van de atria en ventrikels, die het karakter hebben van een positieve veneuze puls. De grijze pijl geeft een negatieve veneuze pulsgolf aan tijdens de volgende opname van de ventrikels. Aan de linkerkant in het diagram: 1 - normaal sinusritme; 2 - idioventriculair tachycardisch ritme

Figuur: 3.67. Veranderingen in het I-hartgeluid met supraventriculaire (a) en ventriculaire (b) paroxismale tachycardie. Pijlen op FKG geven de toon van "kanon" aan. Toelichting in de tekst

Verduidelijking van de klinische variant van VT wordt uitgevoerd met behulp van 24-uurs Holter ECG-monitoring. Er zijn drie klinische varianten van VT.

1. Paroxysmale instabiele VT wordt gekenmerkt door het verschijnen van drie of meer ectopische QRS-complexen op een rij, die worden opgenomen tijdens de monitoring ECG-opname binnen niet meer dan 30 seconden (Fig. 3.68). Dergelijke paroxysmen hebben geen invloed op de hemodynamiek, maar verhogen het risico op VF en plotselinge hartdood..

2. Paroxysmale aanhoudende VT, die meer dan 30 s duurt (zie Fig. 3.64 en 3.65). Dit type VT heeft een hoog risico op plotselinge hartdood en gaat gepaard met significante veranderingen in de hemodynamiek (aritmogene shock, acuut linkerventrikelfalen).

3. Chronische of constant terugkerende (continu terugkerende) VT - lange (weken en maanden) herhaalde relatief korte tachycardische "jogging", die van elkaar gescheiden zijn door een of meer sinuscomplexen (Fig. 3.69). Dit type VT verhoogt ook het risico op plotselinge hartdood en leidt tot een geleidelijke, relatief langzame toename van hemodynamische stoornissen. Evaluatie van de LV-functie door middel van echocardiografie is niet minder belangrijk onderdeel van het onderzoek van patiënten met VT dan identificatie van het ontwikkelingsmechanisme van aritmieën of de actuele diagnose ervan. Normale LV-functie wijst op een laag risico op hooggradige ventriculaire aritmieën, waaronder VF, en plotselinge hartdood in de nabije toekomst. Een lage ejectiefractie wordt in het algemeen geassocieerd met een hoog risico op terugkerende ventriculaire aritmieën of plotselinge hartdood. Deze gegevens worden meestal bevestigd door de hartslagvariabiliteit (HRV) te onderzoeken en de late ventriculaire potentialen te beoordelen, hoewel de resultaten van deze tests niet strikt specifiek zijn..

Figuur: 3.68. Twee korte paroxysmen van ventriculaire tachycardie geregistreerd tijdens Holter ECG-monitoring

Figuur: 3.69. Chronische ventriculaire tachycardie

Belangrijke informatie over de prognostische waarde van VT kan worden verkregen uit intracardiale EPI en pogingen om tachycardie uit te lokken met behulp van elektrische stimulatie. Patiënten die aldus in staat zijn om aanhoudende VT (die langer dan 30 seconden duurt) of symptomatische VT te induceren, lopen het grootste risico op plotselinge hartdood. Houd er echter rekening mee dat VT's met verschillende mechanismen een verschillende mate van reproduceerbaarheid hebben tijdens EPI. Ten slotte neemt het risico op plotselinge hartdood en het optreden van complexe hartritmestoornissen (aanhoudende VT en VF) 3-5 keer toe bij patiënten met een langzame gefragmenteerde elektrische activiteit van het ventriculaire myocardium (VV), die wordt geregistreerd met behulp van het signaalgemiddelde ECG in de terminal. delen van het QRS-complex met een duur van meer dan 40 ms. Om de specifieke mechanismen van VT te verduidelijken, op basis van de kennis waarvan de tactiek voor verdere behandeling van patiënten afhangt, wordt meestal intracardiale EPI gebruikt..